Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Вирусный гепатит А (HAV, болезнь Боткина) — острая энтеровирусная циклическая инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения.
Этиология и эпидемиология. Вирус гепатита А (HAV) относят к семейству Picornaviridae. Источник инфекции — чаще всего, пациенты с бессимптомной (субклинической) формой, безжелтушным и стёртым течением заболевания. Основной механизм заражения — фекально-оральный, пути передачи — водный, пищевой и контактно-бытовой. Восприимчивость к HAV высока. Около 80% заболевших — дети моложе 15 лет. Распространён повсеместно. Заболеваемость HAV выше в летне-осенний период.
Патогенез. После заражения HAV из кишечника попадает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает в них. Репликация вируса происходит в гепатоцитах. На стадии первичной репликации отчётливых повреждений гепатоцитов не обнаруживают. Новые поколения вирусов через жёлчные канальцы поступают в кишечник и выделяются с фекалиями. Часть вирусов проникает в кровь, вызывая симптомы продромального периода.
Дальнейшие повреждения гепатоцитов обусловлены, по-видимому, не репликацией и прямым цитопатическим действием вируса, а запускаемыми им иммунопатологическими механизмами. Участие всех звеньев иммунной системы (усиление продукции интерферона и антител, активация естественных и антителозависимых киллеров) приводит к быстрому накоплению противовирусных антител, способствующих прекращению репликации вируса и очищению от него организма с полным выздоровлением.
Патологическая анатомия. В период разгара HAV в печени выявляют гидропическую дистрофию гепатоцитов, воспалительные (лимфо-макрофагальные) инфильтраты преимущественно в перипортальной зоне печёночных долек и портальных трактах, некробиотические процессы (коагуляционный и колликвационный некроз гепатоцитов, апоптозные тельца). Исход процесса — склероз портальных трактов и очаговый внутридольковый склероз на месте погибших гепатоцитов.
Интересные статьи:
1) Злокачественные опухоли кожи
< Предыдущая | Следующая > |
---|