Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Неспецифический реактивный гепатит — вторичный гепатит, развивающийся при многих заболеваниях. Он отражает реакцию печени на воздействие негепатотропных вирусов и токсинов.
Этиология. Неспецифический реактивный гепатит могут вызвать эндогенные и экзогенные факторы. Часто он сопровождает заболевания желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, демпинг-синдром и другие пострезекционные синдромы, рак желудка, заболевания жёлчного пузыря, неспецифический язвенный колит, панкреатит), системные заболевания (системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит, узелковый периартериит, склеродермия, дерматомиозит), гемолитические анемии, эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет).
Реактивные изменения печени возможны при острых и хронических инфекционных заболеваниях, вызываемых бактериями, вирусами, риккетсиями, лептоспирами, гельминтами, токсических повреждениях, ожогах, гранулематозах, после операций. Неспецифический реактивный гепатит описывают также у больных злокачественными опухолями различной локализации до метастазирования в печень.
Патогенез болезни связывают с нарушением обезвреживания в печени разнообразных токсинов и антигенов, поступающих с током крови по воротной вене или печёночной артерии.
Патологическая анатомия. Видны умеренный полиморфизм гепатоцитов, их очаговая белковая (гидропическая, баллонная) и жировая дистрофия, пятнистые или реже сливающиеся некрозы гепатоцитов в третьей зоне ацинуса, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация с небольшим количеством нейтрофилов. Портальные тракты отёчны, слабо или умеренно инфильтрированы лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами, умеренно склерозированы.
Клиническое течение у большинства больных бессимптомное. Возможны незначительные отклонения печёночных проб (аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, билирубин крови, щелочная фосфатаза). Прогноз благоприятный.
Статьи по медицине:
3) Аномалии языка и слюнных желез
< Предыдущая | Следующая > |
---|