Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Первичные гломерулопатии (невоспалительные и воспалительные) — группа самостоятельных заболеваний с преимущественным поражением клубочков почек.
НЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ГЛОМЕРУЛОПАТИИ
Минимальная нефропатия (липоидный нефроз, идиопатический нефротический синдром, болезнь эпителиальных клеток, болезнь малых отростков подоцитов, незначительные гломерулярные нарушения) — гломерулопатия неясной этиологии и патогенеза, патология проницаемости стенки капилляров сосудистых петель, причина 70% случаев нефротического синдрома у детей. У взрослых это заболевание вызывает нефротический синдром в 20% случаев. При электронной микроскопии характерно диффузное исчезновение малых ножек подоцитов в клубочках (эпителиальные клетки тесно прилежат к базальной мембране), при световой и иммунолюминесцентной микроскопии клубочки практически не изменены.
Отсутствие изменений в клубочках и выраженная дистрофия эпителия проксимальных канальцев (избыточное накопление в клетках белка и липидов) позволило обозначить этот процесс термином «липоидный нефроз». У детей это заболевание возникает, в основном, в возрасте 1–5 лет, мальчики болеют в 2–3 раза чаще, чем девочки. Связь с перенесёнными заболеваниями выявляют редко (в 20–30% случаев — респираторные инфекции, в 8–10% — обычная профилактическая вакцинация).
Этиология и патогенез липоидного нефроза до конца не известны. Так как в сыворотке больных определяют нормальные уровни компонентов комплемента С3, С4 и пропердина, а в клубочках отсутствуют отложения иммуноглобулинов и комплемента, полагают, что гуморальные иммунологические механизмы не участвуют в патогенезе заболевания. Предполагают, что главная роль принадлежит T-лимфоцитам и цитокинам, вызывающим потерю отрицательного заряда базальной мембраной клубочков и изменения в цитоскелете подоцитов. Эти изменения приводят к исчезновению малых ножек и распластыванию подоцитов вдоль базальной мембраны капилляров клубочков. Экспериментально у крыс подобные морфологические изменения получены при введении аминонуклеозида пуромицина — токсического агента, повреждающего подоциты.
Интересные статьи:
1) Болезни ССС
< Предыдущая | Следующая > |
---|