Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Острый постинфекционный (диффузный пролиферативный) гломерулонефрит — следствие различных инфекций (стафилококк, пневмококк, спирохеты, вирусы), наиболее часто его вызывает β-гемолитический стрептококк группы А. У этого заболевания клинически внезапное начало с развитием нефритического синдрома, а морфологические изменения в почках представлены диффузным увеличением количества клеток в клубочках.
Этиология и патогенез. Гломерулонефрит вызывают только определённые типы β-гемолитического стрептококка группы А (в 90% случаев это типы 12, 4 и 1). Продолжительность латентного периода обычно 9–14 дней.
У большинства больных при этом повышен титр антител к одному или нескольким антигенам стрептококка. Снижение уровня комплемента в плазме говорит об участии системы комплемента. Появление гранулярных иммунных депозитов в клубочках предполагает роль в патогенезе иммунных комплексов (при электронной микроскопии электронноплотные депозиты выявляют на эпителиальной стороне базальной мембраны капилляров). Антиген стрептококка часто не удаётся идентифицировать. Это может быть связано с их быстрым выведением из повреждённых клубочков или «маскировкой» иммуноглобулинами и комплементом.
Гломерулярная базальная мембрана и иммуноглобулины, повреждённые ферментом стрептококка нейраминидазой, также способны участвовать в патогенезе острого гломерулонефрита как антигены (одновременно с антигенами стрептококка или в разное время).
Клинические признаки: острый нефритический синдром с олигурией, протеинурией, гематурией, развитием отёков и артериальной гипертензии через 9–14 дней после перенесённых фарингита, ангины или поражений кожи в виде пиодермии, импетиго, рожи. Серологически обнаруживают антитела к антигенам стрептококка, часто снижение сывороточного компонента С3 комплемента в остром периоде. У большинства больных изменения возвращаются к норме через 2–4 нед.
Статьи по медицине:
2) Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
3) Биохимические основы развития язвы
< Предыдущая | Следующая > |
---|