Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Инфекции, вызываемые диморфными грибами — Histoplasma capsulatum (токсоплазмоз) и Coccidioides immitis (кокцидиоидомикоз), характерны лишь для США, Мексики, регионов Карибского моря и долины Миссисипи. Эти два заболевания объединяет то, что их вызывают диморфные грибы, во внешней среде образующие споры, а в лёгких человека имеющие вид сферических дрожжей. Эти грибы вызывают гранулематозное воспаление, несколько напоминающее туберкулёз.
Гистоплазмоз
Эпидемиология микоза несложна. Грибы попадают в почву с пометом летучих мышей или птиц и в земле образуют споры. При вдыхании почвенной пыли они попадают в лёгкие и проникают, в основном, в макрофаги как факультативные внутриклеточные паразиты. Гистоплазмы имеют длину 2–5 мкм, устойчивы в тканях, их хорошо выявляют при серебрении препаратов.
Патогенез. Гистоплазмы связываются с рецепторами интегринов LFA-1 и MAC-1. Затем происходит их поглощение неактивированными макрофагами, размножение в фаголизосомах. После накопления грибы разрушают макрофаги. Возбудитель распознают T-лимфоциты по антигену его стенки и белкам теплового удара. T-лимфоциты выделяют γ-интерферон, активирующий макрофаги, после чего они способны убивать грибы.
Клинико-морфологические проявления гистоплазмоза:
образование одиночного первичного аффекта, протекающего латентно, преимущественно в верхушке лёгкого;
формирование первичного инфекционного комплекса;
развитие вторичных форм с поражением верхушек лёгких и хроническим прогрессирующим течением;
субфебрильная температура, повышенная потливость ночью, кашель;
внелёгочные поражения средостения, надпочечников, печени, оболочек мозга;
возможность диссеминации (у больных с иммунодефицитом).
Патоморфология. В лёгких гистоплазмы образуют эпителиоидноклеточные бугорки. Затем следуют их некроз и слияние. Крупные очаги достигают бронха, происходит вовлечение его стенки в воспалительный процесс, некроз, попадание некротических масс через дефект в просвет бронха. В лёгких возникает каверна. При высокой резистентности больного и соответствующем лечении возможно рубцевание очагов некроза и их обызвествление, склерозирование и деформация плевры.
Дифференциальную диагностику с туберкулёзом проводят на основании кожных проб, по рентгенологической картине поражений лёгких, идентификации возбудителя после выделения его из мокроты.
Кокцидиоидомикоз
Споры гриба также присутствуют в почве. При вдыхании пыли они попадают в лёгкие, макрофаги, но в последних блокируют слияние фагосом и лизосом, избегая уничтожения. Первичное инфицирование в большинстве случаев протекает латентно, но у пациентов нарастает реакция ГЗТ. При вторичном инфицировании возникают лихорадка, пневмония, кашель, боли в груди, узловатая эритема.
Морфология микоза сходна с изменениями при гистоплазмозе. Возбудителя обнаруживают в виде сферических образований диаметром 20–60 мкм, содержащих эндоспоры, в макрофагах и гигантских клетках. При сниженной сопротивляемости пациента возможно прогрессирование и генерализация микоза. Гранулематозные и гнойные очаги находят в мозговых оболочках, коже, костях, надпочечниках, лимфатических узлах, селезёнке, печени.
Исход микозов при соответствующем лечении благоприятный.
Интересные медицинские статьи:
1) Эритема
2) Изменения показателей крови и ЖКТ
3) Механизм организации живых систем
< Предыдущая | Следующая > |
---|