Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Почечные механизмы регуляции КОС включают процессы задержания бикарбоната в организме, путём натрийсберегающих операций ацидогенеза и аммониогенеза.
Процессы ионного обмена в клетках эпителия дистального канальца почки
Виды |
Почечный каналец |
Клетка эпителия канальца |
Плазма крови |
А |
Na2НРО4 NaН2РО4 в мочу Na+→ |
Ацидогенез Н2СО3 Карбоангидраза ←Н+ + HCO3-→ Na+→HCO3→ |
Н2СО3/NaНСО3 |
B |
NaCl NH4Cl в мочу Na+→ |
Аммониогенез Глютамин Глютаминаза NH3+ + H+ ←NH4+ Na+ + HCO3-→ |
Н2СО3/NaНСО3 |
С |
B+∙О.К Н∙О.К. в мочу В+→ |
←Н+ В+→ |
Н2СО3/ВНСО3 |
D |
NaНСО3 КНСО3 или ННСО3- в мочу Na+→ |
Равновесие Берлинера ←К+ или ←Н+ Na++HCO3-→ |
Н2СО3/NaНСО3 |
А — ацидогенез при выделении Na2НРО4.
B — аммониогенез.
C — замещение катиона (В+) на H+ в солях органических кислот (О.К.).
D — обмен К+ и Na+ по Берлинеру.
Почечные механизмы предупреждают потерю катионов бикарбоната с мочой путём замещения щелочных катионов в первичной моче на ионы водорода или аммония, которые секретируются для этого эпителием дистального отдела почечного канальца (соответственно ацидогенез и аммониогенез). Высвободившиеся щелочные катионы переносятся через клетки эпителия почечных канальцев транспортными ферментами в кровь и, соединяясь с анионами бикарбоната, пополняют основную часть бикарбонатного буфера. Процессы замещения при ацидогенезе осуществляются в реакциях взаимодействия бикарбонатного и фосфатного буферных систем. Из более щелочной двузамещённой натриевой соли фосфорной кислоты образуется однозамещённая кислая натриевая соль, тем самым с мочой выводится избыток ионов водорода.
Почка регулирует соотношение между ионами водорода, калия и натрия. Нарушение КОС всегда приводит к ионному дисбалансу в крови и организме в целом. При достаточном количестве солей калия в плазме крови часть ионов натрия в натриевых солях, выделяемых с мочой, равновероятно замещается на К+ или Н+(равновесие Берлинера). При нехватке калия (при форсированном диурезе) в плазме крови Na+ с большей вероятностью замещается на Н+, что приводит к потере протонов и их дефициту в организме. Возникает выделительный алкалоз, который получил название гипокалиемического. Избыток Н+ в первичной моче связывает Cl‾ и препятствует его реабсорбции, что приводит к гипохлоремии. Алкалоз устраняется введением препаратов хлористого калия в организм или применением соответствующей диеты.
Различают буферные и небуферные анионы плазмы крови.
● Буферные анионы. Входят в состав буферных систем (НСО3¯).
● Небуферные анионы. Образуют анионный состав плазмы крови, находясь в связи с натрием (Cl¯).
При увеличении нелетучих кислот (молочной, ацетоуксусной) в плазме крови, они взаимодействуют с катионами бикарбоната, анионы бикарбоната выводятся почкой, количество их уменьшается. Недостаток анионов бикарбоната и хлора по отношению к иону натрия приводит к анионному дефициту.
Полезные статьи:
1) Роль B - клеток в патогенезе
< Предыдущая | Следующая > |
---|