Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
СМЕРТЬ КЛЕТОК ПРИ ИШЕМИИ
Ишемия — снижение или полное прекращение кровообращения в органах. В зависимости от степени выраженности и продолжительности она вызывает развитие разных вариантов смерти клеток. При незначительной степени ишемии, а также в случаях её хронического течения, ишемизированные клетки подвергаются атрофии и апоптозу. При остро развивающейся выраженной ишемии в органах появляются различные варианты некроза (инфаркт, гангрена).
Ишемическая смерть клеток является наиболее часто встречающимся вариантом их гибели. Она закономерно развивается в органах и тканях при различных заболеваниях сердца и сосудов, цереброваскулярных заболеваниях, атеросклерозе, гипертонической болезни и васкулитах. Морфогенетическая особенность этого вида смерти клеток обусловлена тем, что разрушение ультраструктур начинается с повреждения митохондрий и приводит к энергетическому дефициту, активации анаэробного гликолиза, нарушению работы ионных помп и накоплению Са2+ в клетках, активации Са2+ зависимых фосфолипаз и протеаз, разрушающих мембраны.
СВОБОДНОРАДИКАЛЬНАЯ СМЕРТЬ КЛЕТОК
Свободные радикалы — нестабильные, высокореактивные ионы или молекулы, имеющие неспаренный электрон во внешнем электронном слое. Образовавшись, они создают новые свободные радикалы, сами выступая в роли катализаторов этих реакций. Наиболее известные свободные радикалы представляют собой производные кислорода. К ним относятся супероксиданион-радикал (O2), пероксид водорода (H2O2) и гидроксильный радикал (OH).
Кислородные радикалы образуются в малых количествах в норме как побочный продукт клеточного дыхания. Однако, едва образовавшись, свободные радикалы в здоровой клетке связываются естественными антиоксидантами и нейтрализуются под действием защитных ферментов. Если эти физиологические защитные механизмы не срабатывают, то свободные радикалы накапливаются в клетке, достигая токсической концентрации. Кислородные радикалы также образуются лейкоцитами, которые используют эти реактивные молекулы для уничтожения бактерий. Супероксиданион-радикал инактивируется под действием супероксиддисмутазы, а пероксид водорода — под действием каталазы и глутатионпероксидазы. Свободные радикалы повреждают клетку перекисным окислением липидов (повреждение мембран), «сшиванием» белков (инактивация ферментов), разрывом молекул ДНК (нарушение транскрипции и появление мутаций).
Интересные статьи:
3) Муковисцидоз
< Предыдущая | Следующая > |
---|