Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Морфология. Общий морфогенетический признак хронического воспаления — нарушение циклического течения процесса в виде постоянного наслаивания стадий альтерации и экссудации на стадию пролиферации. Это ведёт к постоянным рецидивам воспаления и невозможности репарации. Грануляционная ткань при хроническом воспалении имеет особенности образования и созревания. Для неё характерны постоянно возникающие очаговые некрозы, лимфоплазмоцитарный инфильтрат со сниженным количеством полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов и относительно небольшим количеством активных фибробластов.
В стенках сосудов и периваскулярной грануляционной ткани выявляют ЦИК, иммуноглобулины, комплемент. Наблюдают развитие продуктивных васкулитов, пролиферацию эндотелия в более крупных сосудах, вплоть до облитерации их просветов. При обострении заболевания васкулиты имеют гнойный характер. В них нарастает деструкция эндотелия и падает пиноцитоз.
Количество капилляров обычно снижено, что усиливает гипоксию грануляционной ткани и нарушения метаболизма в ней. При этом страдают эндотелиоциты — секреторные клетки, участвующие в межклеточных взаимоотношениях. Они синтезируют ряд медиаторов иммунитета, в том числе, ИЛ-1, усиливающий пролиферацию фибробластов и синтез ими коллагена. Повреждение эндотелия сосудов грануляционной ткани способствует нарушению её созревания и межклеточной регуляции. В течение длительного времени грануляционная ткань остаётся на стадии рыхлой соединительной ткани, в ней преобладает нестойкий коллаген III типа, нарушено образование эластических волокон.
Эти изменения усугубляет гипоксия, нарастающая по мере уменьшения количества изменённых сосудов. Снижение парциального напряжения кислорода в ткани также нарушает функции фибробластов, в том числе, синтез ими коллагена и эластина. Дефектные эластические волокна, играющие большую роль в репарации, образуют бесформенные скопления, что не позволяет им выполнять свои функции. Уменьшение количества коллагена I типа в очаге воспаления затрудняет эпителизацию гранулирующей раны.
Утолщение стенок и сужение просвета сосудов грануляционной ткани. Окраска гематоксилином и эозином
Интересные статьи из раздела:
1) Микроскопическая картина язвенной болезни
2) Инфекционная теория возникновения рака
3) Врожденные аномалии кишечника
< Предыдущая | Следующая > |
---|