Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ТИПА II
Реакции гиперчувствительности типа II (реакция немедленной повышенной чувствительности) обусловлена IgG-антителами к экзогенным антигенам, адсорбированным на клетках или внеклеточном матриксе. При таких реакциях в организме появляются антитела, направленные против клеток собственных тканей. Антигенные детерминанты могут образовываться в клетках в результате нарушений на генном уровне, приводящих к синтезу атипичных белков или же представляют собой экзогенный антиген, адсорбированный на поверхности клетки или внеклеточном матриксе. В любом случае реакция гиперчувствительности возникает как следствие связывания антител с нормальными или повреждёнными структурами клетки или внеклеточного матрикса. Известны три антителозависимых механизма развития реакций этого типа: комплемент-зависимые, антителозависимая клеточная цитотоксичность и антителоопосредованная дисфункция клеток.
КОМПЛЕМЕНТЗАВИСИМЫЕ РЕАКЦИИ
Существуют два механизма, с помощью которых антитело и комплемент могут вызывать гиперчувствительность типа II: прямой лизис и опсонизация. В первом случае антитело (IgM или IgG) реагирует с антигеном на поверхности клетки, активируя систему комплемента, которая разрушает плазматическую мембрану этих клеток и вызывает их гибель. Во втором случае клетки-мишени, покрытые IgG-антителами (опсонизация) фагоцитируются макрофагами или нейтрофилами.
Клинически такие реакции возникают при переливании несовместимой крови, эритробластозе плода и антигенных различиях между матерью и плодом, при аутоиммунной гемолитической анемии, агранулоцитозе и тромбоцитопении, при реакциях на лекарства, когда образующиеся антитела реагируют с препаратами и формируют комплексы с эритроцитарным антигеном.
Интересные статьи:
2) Морфогенез и морфология цирроза печени
3) Клиника и локализация опухолей поджелудочной железы
< Предыдущая | Следующая > |
---|