Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Пусковые стимулы. При формировании аутоиммунного синдрома и прогрессировании в дальнейшем аутоиммунного заболевания существенную роль играют наследственная предрасположенность и тесно связанные с генетическими факторами нарушения иммунологической реактивности. На фоне наследственной предрасположенности для индукции аутоиммунной агрессии должны быть пусковые стимулы, к наиболее важным из них можно, в частности, отнести:
активацию аутореактивных T-лимфоцитов суперантигенами (крупномолекулярными белковыми комплексами, состоящими из антигенов микробного происхождения и антигенов индивидуума-носителя);
высвобождение изначально секвестрированных аутоантигенов, что особенно важно на поздних стадиях аутоиммунного процесса, приводя к распространению или диверсификации (spreading) эпитопа;
развитие аутоагрессии в результате пускового влияния мимикрирующих детерминант, т.е. иными словами, молекулярной мимикрии.
Условия для индукции аутоиммунного заболевания. Для индукции аутоиммунного заболевания, основу патогенеза которого составляют дефекты узнавания аутоантигена активированными T- и B-клетками, необходимы, как минимум, четыре условия.
● Наличие у индивидуумов из групп риска по HLA-генотипу аутореактивных T- или/и B-клеток, обладающих патогенным потенциалом.
● Присутствие аутоантигена в количестве, достаточном для его презентации аутореактивным T-клеткам и запуска последних в процессы дифференцировки и созревания.
● Секреция дополнительных (вспомогательных) сигналов, необходимых для активации T- и B-клеток.
● Утрата регуляторными T-лимфоцитами способности контролировать механизм аутоиммунного воспаления и ассоциированной с воспалением деструкции тканей.
Интересные статьи:
2) Лимфангиомы
3) Морфогенез хронической сердечной недостаточности
< Предыдущая | Следующая > |
---|