Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
К органоспецифическим аутоиммунным заболеваниям, при которых происходит образование аутоантител против антигенов, локализованных на клеточной поверхности, относятся, в частности, аутоиммунные тиреоидиты и миокардиты, увеиты, а также myasthenia gravis. Аутоантигенами при органоспецифических аутоиммунных заболеваниях являются внутриклеточные белки: при тироидитах — ткани щитовидной железы (тиреоглобулин и пероксидаза); при миокардитах — ткани сердечной мышцы (кардиомиозин); при увеитах — ткани увеаретинального тракта (S-антиген, родопсин и др.).
Myasthenia gravis (тяжёлая псевдопаралитическая миастения) — аутоиммунное заболевание, сопровождающееся нарушением передачи нервного импульса и мышечной слабостью, обусловлено накоплением аутоантител, взаимодействующих с ацетилхолиновыми рецепторами.
ДИССЕМИНИРОВАННЫЕ АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Причиной диссеминированных аутоиммунных заболеваний являются не органо-, а тканеспецифические аутоантигены. К такой аутоиммунной патологии относится, например, рассеянный склероз, — демиелинизирующее заболевание с выраженной и разнообразной неврологической симптоматикой, обусловленное аутоиммунным процессом с участием аутореактивных T-клеток и антимиелиновых аутоантител.
Иммунологическая толерантность — состояние, при котором иммунный ответ на специфический антиген не развивается. Состояние толерантности объясняется наличием трёх механизмов: клональной делеции, клональной анергии и периферической супрессии.
● Клональная делеция: отсутствуют саморегулирующие T- и B-лимфоциты.
● Клональная анергия: наблюдается пролонгированная или необратимая функциональная инактивация лимфоцитов, вызванная контактом с антигеном.
● Периферическая супрессия обусловлена супрессорными T-лимфоцитами.
Клональные делеция и анергия являются первичными механизмами аутотолерантности (т.е. толерантности к антигенам собственного организма). Однако существуют и дополнительные механизмы. Наибольший интерес представляют супрессорные T-лимфоциты. Супрессорные клетки могут тормозить аутореактивность, секретируя цитокины, снижающие интенсивность иммунного ответа.
В патогенез аутоиммунизации вовлечены иммунологические, генетические и вирусные факторы, взаимодействующие посредством сложных механизмов, которые пока мало известны.
Интересные статьи:
1) Африканский трипаносомоз и болезнь Шагаса
< Предыдущая | Следующая > |
---|