Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
При одновременной недостаточности витамина B12 и фолиевой кислоты в периферической крови возникает панцитопения. Повышен средний объём эритроцитов, наблюдают анизоцитоз, макроцитоз, пойкилоцитоз. В развёрнутой стадии в эритроцитах появляются ядра и тельца Хауэлла–Жолли. Количество ретикулоцитов уменьшено.
Отмечают нейтропению, появление крупных нейтрофилов (макрополицитов) с гиперсегментированными ядрами, содержащими не менее шести долей. Количество тромбоцитов также уменьшено, иногда при тяжёлой тромбоцитопении появляется пурпура (геморрагический синдром).
Костный мозг трубчатых костей становится красным, приобретает вид «малинового желе».
Все элементы гемопоэза повреждены, наблюдают эритроидную гиперплазию, мегалобластные изменения, сохранение ядер в дифференцирующихся клетках, полиплоидию и фрагментацию ядер. Синтез гемоглобина в развивающихся эритробластах нарушен меньше. Появляются гигантские метамиелоциты, эритрофагия (фагоцитоз и разрушение аномальных эритробластов макрофагами), гемосидероз. Часто отмечают небольшое увеличение селезёнки, связанное с интенсивным разрушением эритроцитов или экстрамедуллярным мегалобластным гемопоэзом.
В12-дефицитная анемия
Интересные статьи:
2) Польза от артериальной гиперемии
< Предыдущая | Следующая > |
---|