Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Пернициозная анемия — один из вариантов мегалобластных анемий (pernicious — злокачественное течение). Она развивается при хроническом атрофическом аутоиммунном гастрите (гастрите типа А) и после гастрэктомии.
Основную роль в развитии болезни играет недостаточность внутреннего фактора, вырабатываемого, наряду с соляной кислотой, париетальными клетками в фундальном отделе желудка. К снижению синтеза внутреннего фактора приводит аутоиммунная реакция против него или париетальных клеток, вызывающая атрофию слизистой оболочки желудка.
Наличие аутоиммунного процесса можно доказать рядом фактов. Так, в сыворотке крови и желудочном соке пациентов обнаружены три типа антител.
● У 90% пациентов — париетальные каналикулярные антитела, (реагирующие с микроворсинками каналикулярной системы париетальных клеток).
● У 60% — блокирующие антитела (блокируют образование комплекса B12 с внутренним фактором).
● У 50% — связывающие антитела, реагирующие с комплексом B12 — внутренний фактор и препятствующие его присоединению к эпителию подвздошной кишки.
Кроме того, лица, страдающие пернициозной анемией, а также их родственники часто заболевают аутоиммунным тиреоидитом, болезнью Аддисона и сахарным диабетом I типа. Наконец, частота определения в сыворотке антител к внутреннему фактору у пациентов возрастает при сочетании с другими аутоиммунными заболеваниями.
Неадекватное поступление фолиевой кислоты с пищей бывает при хроническом алкоголизме, у пожилых лиц и недоношенных младенцев, вскармливаемых коровьим молоком. Нарушение всасывания фолиевой кислоты вызывают глютеновая энтеропатия, гастрэктомия, тяжёлая форма болезни Крона, диффузная лимфома тонкой кишки и приём ряда лекарств. Дефицит фолиевой кислоты может быть вызван наследственным нарушением транспорта фолата в слизистой оболочке кишки.
Повышенная потребность в фолиевой кислоте возникает при беременности, болезнях с высокой гемопоэтической активностью (например, хронических гемолитических состояниях) и запущенных злокачественных опухолях, когда для интенсивного синтеза ДНК необходимо дополнительное количество фолиевой кислоты. Многочисленные лекарственные средства (метотрексат, триметоприм, триамтерен, сульфасалазин) действуют как антагонисты фолиевой кислоты.
Интересные статьи:
1) Функциональность живых систем
3) Реакция организма на ультрафиолет
< Предыдущая | Следующая > |
---|