Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Диспластичные невусы возникают в любом месте и любом возрасте, их количество может превышать сотню. Эти новообразования, как правило, бывают в семьях с синдромом наследственной меланомы, для него характерен аутосомно-доминантный тип наследования. Вероятность развития у таких лиц меланомы в возрасте старше 59 лет составляет 56%. Диспластичные невусы могут возникать и как самостоятельное заболевание. В этом случае большинство из них — стабильные (доброкачественные) новообразования.
Аутосомно-доминантный тип наследования меланомы и диспластичного невуса связан с геном CMM1 (melanoma-susceptibility gene), локализованном в хромосоме 1р36. Также имеют значение мутации гена-регулятора клеточного цикла p16INK4a, гена циклин-зависимой киназы CDK4 (хромосома 12q14). Дефект гена CDKM2A (известного также как CMM2), локализованного в хромосоме 9р21, характерен для ранней стадии опухоли.
Делеции PTEN/MMAC1 в 10g23.3 и AIM1 в 6q21 хромосомах, мутации гена ras выявляют на более поздних стадиях прогрессии опухоли. В инвазивном росте и метастазировании играют роль нарушения адгезивных молекул — кадгеринов и интегрина α(v) β(3). Изменения металлопротеаз матрикса дермы могут способствовать инвазии и продвижению клеток меланомы.
Интересные статьи:
1) Органы мужской половой системы
2) Базально-клеточная гиперплазия простаты
3) Воспалительные заболевания матки
< Предыдущая | Следующая > |
---|