Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Существует точка зрения (В.С. Пауков), что этим общим началом, объединяющем всех возбудителей являются микробные токсины (эндо- и экзотоксины). Они могут быть либо эндотоксинами, либо экзотоксинами и это объясняет стереотипность клинических и морфологических проявлений сепсиса, не зависящих от особенностей возбудителя. Действие эндотоксинов или экзотоксинов накладывает некоторый, но непринципиальный отпечаток на клинику и исход сепсиса. Однако, в любом случае, это именно сепсис. Если сопоставить влияние интоксикации на организм и патогенез сепсиса, особенно септицемии, то можно ответить почти на все вопросы, на которые нет ответа, исходя из этиологической роли микробной инвазии в развитии заболевания.
Сепсис полиэтиологичен потому, что это реакция не на микроорганизм, а на токсин, а токсин не обладает специфичностью возбудителей. Сепсис не заразен потому, что заражение происходит через микроорганизм, а не через токсин. Интоксикация, не связанная с конкретным антигеном, по существу выключает закономерную, стереотипную реакцию иммунной системы на инфекцию в виде выработки клеточного и гуморального иммунитета и объясняет отсутствие цикличности при сепсисе, так как нет инкубации возбудителя. Однако из-за невозможности выработки специфических антител во время болезни, после перенесённого сепсиса отсутствует иммунитет.
Интересные статьи:
2) Интерстициальное воспаление
3) Патогенез развития гранулемы
< Предыдущая | Следующая > |
---|