Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Для смешанных форм аритмий характерны сочетанные изменения возбудимости, проводимости и/или автоматизма. Наибольшее клиническое значение имеют фибрилляция желудочков, трепетание или мерцание предсердий.
● Трепетание предсердий вызывают высокочастотные эктопические очаги (частота импульсов 250–300 в 1 мин). Диастолическая пауза отсутствует, а сокращения предсердий поверхностны и гемодинамически неэффективны. При появлении множественных эктопических очагов частота пейсмекерной активности достигает 400–800 в 1 мин (мерцание предсердий). Обычно атриовентрикулярный узел успевает пропускать к желудочкам только часть импульсов, поэтому желудочки сокращаются с меньшей частотой (т.е. гемодинамически более эффективно), хотя неритмично.
● Фибрилляция желудочков. Нерегулярная электрическая активность также преимущественно связана с повышением возбудимости и одновременным затруднением проводимости миокарда. При этом частота эктопических импульсов превышает 300–500 в 1 мин. При такой частоте возбуждения кардиомиоциты не способны к эффективным сокращениям, это прекращает системный кровоток. Фибрилляции обычно предшествуют значительные морфологические изменения миокарда на фоне ИБС, кардиомиопатии, особенно алкогольной, миокардита, нейроэндокринных и водно-электролитных расстройств, гипотермии, электротравм.
◊ Иногда фибрилляцию желудочков объясняют политопной пейсмекерной активностью. Множественные эктопические очаги при морфологических изменениях миокарда почти всегда сочетаются с полной атриовентрикулярной блокадой. При этом возможно сосуществование фибрилляции желудочков с синусовым ритмом предсердий.
◊ Наиболее часто фибрилляция желудочков развивается по механизму re-entry (повторный вход волны возбуждения). Для этого необходимы следующие условия:
наличие замкнутой проводящей цепи, обеспечивающей циркуляцию импульса;
однонаправленная (антеградная) блокада одного из звеньев этой цепи;
время прохождения электрического возбуждения по цепи re-entry должно превышать рефрактерный период каждого из её звеньев.
Обычно две волны возбуждения идут по разным пучкам проводящих путей сердца и при встрече вызывают взаимное угасание. Это связано с тем, что за каждой волной следует зона абсолютной рефрактерности, т.е. полное отсутствие электрической возбудимости. Таким образом, после электрического возбуждения кардиомиоцитов с последующим сокращением наступает период диастолического расслабления до прихода очередного импульса. Однако однонаправленный блок проведения возбуждения, например, в пучке B волокон Пуркинье существенно нарушает деятельность сердца. Очередная волна возбуждения, идущая по ветви B, затухает в момент соприкосновения с антеградным блоком. В то же время возбуждение по ветви A продолжает распространяться, доходит до шунтирующего мостика и, не наталкиваясь на встречную волну, ретроградно проходит всю ветвь B. Если проводимость ветви A к этому моменту успевает восстановиться, возникает непрерывная циркуляция волны возбуждения по замкнутому контуру (ветвь B — ветвь A — шунтирующее соединение), т.е. фибрилляция желудочков.
Интересные статьи:
1) Локализация и патогенез язвенной болезни
< Предыдущая | Следующая > |
---|