Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Установлено, что уже через 5–15 мин после прекращения кровотока по коронарной артерии в кардиомиоцитах очага ишемии происходит деструкция митохондрий и отложение кальция на фрагментах их крист. Возникает и быстро прогрессирует дефицит АТФ, ведущий к угнетению мембранных помп.
Нарушен электролитный обмен: увеличено поступление в кардиомиоциты ионов натрия и воды, потеря ими ионов калия, растёт внутриклеточная концентрация ионов кальция, соотношение K+/Na+ падает до 1,2 и ниже, что указывает на необратимость изменений кардиомиоцитов. Уже через 5 мин после нарушения кровоснабжения в зоне ишемии развивается ацидоз, он быстро нарастает, активируя лизосомы, и их гидролазы разрушают внутриклеточные структуры.
Этому способствует и активация Са2+-зависимых протеаз. Они вызывают разрушение миофиламентов и активизируют фосфолипазы, разрушающие мембраны внутриклеточных структур. В условиях дефицита кислорода перекисное окисление липидов усиливает деструкцию клеточных мембран. К 18–20 ч начинается распад тканей в зоне ишемии, в крови повышены концентрации креатинкиназы и трансаминаз. Наряду с характерными изменениями на ЭКГ и появлением признаков асептического воспаления, это признак некроза миокарда и начала некротической стадии инфаркта.
Интересные статьи:
1) Кариес
2) Пародонтоз
3) Сиалолитиаз
< Предыдущая | Следующая > |
---|