Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Нарушение регуляции дыхания возможно при недостаточной стимуляции дыхательного центра (синдром асфиксии новорождённых, глубокие стадии наркоза), избыточной тормозной импульсации (тригемино-вагусный рефлекс Кречмера, раздражение солнечного сплетения), дезинтеграции автоматической и произвольной регуляции дыхания (тяжёлые механические травмы, ожоги, инфаркт миокарда), непосредственном повреждении дыхательного центра (повышение внутричерепного давления, черепно-мозговая травма, инсульт, энцефалит, бешенство, бульбарная форма полиомиелита, передозировка средств для наркоза, глубокая гипоксия).
Иногда возникают так называемые патологические типы дыхания: Чейна–Стокса (апноэ от нескольких секунд до 1 мин, затем постепенно нарастающие дыхательные движения; они достигают максимума на 4–8 вдохе, постепенно ослабевают и снова переходят в апноэ), Биота (чередование нескольких дыхательных движений одинаковой интенсивности с продолжительным апноэ длительностью до 20–30 сек), апнейзис (длительные сокращения инспираторных мышц, прерываемые кратковременными выдохами), гаспинг (глубокие вдохи с длительными интервалами между ними) и др. Патогенез патологических форм дыхания изучен недостаточно, однако их наличие рассматривают как один из признаков дыхательной недостаточности.
Альвеолярную гиповентиляцию иногда вызывает повреждение эфферентных проводящих путей к дыхательным мышцам. Известно, что произвольное сокращение дыхательных мышц вызывает импульс, идущий по кортико-спинальным пирамидным путям. Поэтому при их повреждении (травме, ишемии, кровоизлиянии и т.д.) непроизвольное дыхание почти не нарушено, однако разговор и произвольный кашель невозможны. Наоборот, при повреждении путей, связывающих ритмообразующие дыхательные нейроны ствола мозга с диафрагмой дыхание утрачивает обычный автоматизм, возникает его неравномерность, а во сне — прекращение дыхания (синдром проклятия Ундины).
Интересные статьи:
1) Миелодиспластические синдромы
2) Острые лимфобластные лейкозы
3) Гемофилия
< Предыдущая | Следующая > |
---|