Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Характерно развитие изменений в паренхиме и строме. Основные морфологические критерии диспластических процессов в паренхиме органа — появление признаков клеточного атипизма при сохранной структуре ткани. В строме в очагах дисплазии находят изменения состава экстрацеллюлярного матрикса, появление клеточного инфильтрата, фибробластическую реакцию и др. Генетические изменения могут значительно опережать морфологические (ранний диагностический признак предопухолевых изменений).
В крупные бронхи канцерогены попадают с вдыхаемым воздухом, что приводит к повреждению мукоцилиарного барьера и повреждению клеток базального слоя. Затем возможны плоскоклеточная метаплазия, дисплазия и злокачественная трансформация.
В мелкие бронхи, бронхиолы и альвеолы канцерогенные вещества могут попадать не только с вдыхаемым воздухом, но и с кровью и лимфой. Однако, вероятно, концентрации канцерогенов недостаточны для начала процессов малигнизации. Необходимы дополнительные условия, способствующие концентрации канцерогенов. Прежде всего, это хроническое воспаление и пневмосклероз, способствующие нарушению иммунологического контроля за появлением мутированных клеток. Их значение особенно велико при развитии рака лёгкого на фоне туберкулёза, идиопатического фиброзирующего альвеолита, в рубцах после инфаркта лёгкого, вокруг инородных тел («рак в рубце»). В очагах хронического воспаления и пневмосклероза возникают фокусы пролиферации эпителия бронхов, бронхиол и альвеол, состоящие из базальных, реснитчатых, слизистых клеток, клеток Клара, альвеолоцитов II порядка. При прогрессировании процесса возникают метаплазия и дисплазия бронхиального эпителия, очаги аденоматоза с атипией эпителиальных клеток, атипическая гиперплазия эпителия в очагах пневмосклероза.
Интересные статьи:
2) Доброкачественная семейная гематурия
< Предыдущая | Следующая > |
---|