Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Местные факторы патогенеза:
факторы агрессии желудочного сока — соляная кислота и пепсиноген;
фактор защиты слизистой оболочки желудка — слизистый барьер.
Нарушения баланса факторов агрессии и защиты связано с изменением местной гормональной регуляции, моторикой желудка и/или двенадцатиперстной кишки, состоянием кровотока.
Пилородуоденальные язвы. Характерно значительное преобладание кислотно-пептического фактора агрессии над факторами защиты слизистой оболочки. Гиперсекреция соляной кислоты — основной патофизиологический механизм развития язв двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка.
Увеличение количества соляной кислоты как минимум вдвое обусловлено повышенным содержанием гастрина в связи с гиперплазией G-клеток и гистамина, влияющих на париетальные клетки. Важную роль при этом играют двигательные расстройства: при язве двенадцатиперстной кишки обычно ускорена эвакуация желудочного содержимого из-за повышенной моторики желудка или беспорядочного аритмичного функционирования привратника. При этом укорочено время связывания соляной кислоты буферными компонентами пищи и активный желудочный сок поступает в кишку. Возможны и двигательные нарушения со стороны самой двенадцатиперстной кишки. При этом эвакуация из желудка нормальна, но замедлено прохождение комка пищи по кишке (дуоденостаз), что увеличивает время контакта слизистой оболочки кишки с кислым содержимым желудка. В обоих случаях нарушения моторики происходит кислотно-пептическое повреждение слизистой оболочки.
Язвы тела желудка. Активность кислотно-пептического фактора нормальна или даже слегка понижена, а на первом плане — ослабление факторов защиты слизистой оболочки, когда слизистый барьер желудка повреждён из-за обратной диффузии водородных ионов. Моторная функция не существенна для развития язв тела желудка.
H. pylori участвует в патогенезе ЯБ, усиливая факторы агрессии желудочного сока и ослабляя факторы защиты слизистой оболочки.
Ослабление факторов защиты возможно при прямом контакте H. pylori с мембранами эпителиоцитов желудка или двенадцатиперстной кишки. Под действием ионов аммония (уреаза H. pylori разлагает мочевину с образованием ионов аммония и углекислого газа), цитотоксинов, бактериальных ферментов происходит повреждение микроворсинок эпителиоцитов, разрушение их цитоскелета, межклеточных связей, изменение вязкости слизи. Ферменты H. pylori действуют на слизь, способствуя первоначально её липолизу и протеолизу, а затем деградации гликопротеинов и липидов. Феномен повреждения слизистого барьера C.S. Goodwin назвал образно «протекающей крышей».
Когда защитный слой слизи истончён или разрушен, возникает обратная диффузия водородных ионов и покровный эпителий, первоначально повреждённый прямым действием микроорганизма, получает ещё большее повреждение под действием водородных ионов, пепсина. В результате возникает сначала эрозия, а затем язва.
Существует и другой механизм воздействия H. pylori на кислотно-пептический фактор: адгезия H. pylori к эпителиальным клеткам вызывает в них экспрессию гена, кодирующего синтез ИЛ-8. Последний активизирует иммуноциты, что приводит к секреции различных цитокинов, включая ИЛ-2, ФНО-α ИФ-γ. Это, в свою очередь, может приводить к активации гена гастрина и гипергастринемии с последующим усилением синтеза кислоты. Соматостатиновый механизм торможения при этом не действует из-за щелочной среды — аммиака, образованного с помощью H. pylori.
Полезные статьи:
3) Классификация острых миелоидных лейкозов
< Предыдущая | Следующая > |
---|