Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Морфогенез рака желудка подразумевает морфологию последовательных стадий или этапов развития рака от ранних предраковых поражений до распространённого рака, способного к генерализованному метастазированию. Проблема начала развития рака желудка, его канцерогенеза далека от решения. Предполагают генетическую связь между дисплазией эпителия, возникающей при всех вышеперечисленных предраковых состояниях желудка, и развитием рака. Доказательством служит общий источник развития и дисплазии, и рака желудка — область ямок и шеек желёз, где происходит естественная пролиферация и последующая дифференцировка эпителия.
Рак развивается из очагов дисплазии желудочного эпителия или эпителия метаплазированного, т.е. перестроенного по кишечному типу (толстокишечная метаплазия с клетками, секретирующими сульфомуцины). Тяжёлая дисплазия прогрессирует, возникает сначала неинвазивный рак (саrcinoma in situ), а затем инвазивный рак. Развитие инфильтрирующего рака начинается с пенетрации опухолевыми клетками базальной мембраны. Этот момент можно уловить, используя иммуногистохимические методы, в частности, антитела к ламинину и коллагену IV типа при микрокарциноме и внутрислизистом раке.
Гистогенез (канцерогенез) рака желудка.
● Рак желудка кишечного типа проходит следующие стадии развития: хронический атрофический гастрит — кишечная метаплазия — дисплазия — рак.
● Рак желудка диффузного типа не имеет такой последовательности развития, он обычно возникает на фоне неатрофического (поверхностного) гастрита.
Выделяют два пути канцерогенеза.
● Первый путь подразумевает первичное повреждение механизмов пролиферации и дифференцировки. Этот процесс относительно медленный, вялотекущий. Его начало — активный хронический гастрит, переходящий через кишечную метаплазию и дисплазию в рак кишечного типа.
● Второй путь связан с нарушениями экспрессии или мутацией генов, ответственных за синтез белков базальной мембраны, таких как ламинин, коллаген IV типа, интегринов, протеинов zonula adherens (кадхерин, катенин). Этот процесс быстро ведёт к формированию рака из недиспластичного шеечного эпителия. Инициирует оба пути канцерогенеза хеликобактерный активный гастрит, вовлекающий генеративную зону желудка.
Статьи по медицине:
2) Гангренозный и хронический аппендицит
< Предыдущая | Следующая > |
---|