Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Изменения в макроорганизме
Из широкого спектра существующих гормональных препаратов, применяемых при лечении гинекологических заболеваний, особое место заслуживает лекарство немецкой фирмы фолликулин, прогестин и пролан. Первый из них самый дешевый и удобный в использовании: он термостоек, выделяется преимущественно почками, хорошо растворяется. Гормоны желтого тела менее распространены при гинекологической патологии, но, тем не менее, при особо тяжелых случаях возможны их комбинации. Аменорея и олигоменоррея являются самыми известным симптомами болезней женщин. Именно для их лечения и существуют гормональные препараты. Следует отметить, что аменорея, развивающаяся на почве инфекционных заболеваний, гемморагического шока не подлежит коррекции эндокринными препаратами. Данные лекарства применимы лишь при недостаточности соответствующих желез внутренней секреции, например: гипоплазия яичников. При таком заболевании успех лечения зависит только от стадии процесса.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Дистрофия (от греч. dys — отклонение от нормы и греч. trophe — питание) — патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого и/или клеточного метаболизма, ведущее к структурным изменениям. Трофика — совокупность механизмов, определяющих обмен и структурное построение клетки или ткани, требуемых для выполнения особой функции. Клеточные механизмы гомеостаза трофики обеспечиваются структурной организацией клетки и её ауторегуляцией, обусловленной генетическим кодом.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Классификация: в зависимости от вида нарушенного обмена дистрофии выделяют белковые, жировые, углеводные, минеральные, водные, смешанные. Исходя из преимущественной локализации метаболических нарушений и отложений, дистрофии могут быть: паренхиматозными, стромально-сосудистыми, смешанными. В зависимости от влияния генетических факторов дистрофии различают наследственные и приобретённые. По распространённости процесса выделяют общую и местную дистрофии.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Нарушения обмена белка приводят к развитию белковых дистрофий (диспротеинозов). Механизм развития паренхиматозных диспротеинозов может быть опосредован индукцией повреждающими стимулами «стрессовых протеинов» или белков-чаперонов (chaperones). В нормальных условиях чапероны обеспечивают восстановление повреждённых, частично денатурированных белков. Если этого не происходит и возникает опасность дальнейшего повреждения клетки изменёнными белками, то включается убиквитиновый механизм.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Гиалиновые изменения — ещё один вид повреждения клеток и внеклеточных структур. Термин «гиалиновые изменения» чаще используется как описательная гистологическая характеристика. Ткань или клетка при гиалиновых изменениях приобретают гомогенное розовое окрашивание, подобное окрашиванию основного вещества гиалинового хряща при использовании гематоксилина и эозина. В качестве примера внутриклеточных гиалиновых депозитов можно привести накопления белка (гиалиново-капельная дистрофия в канальцах почки, тельца Русселя и алкогольный гиалин Маллори). Гиалиноз — внеклеточное (в стенках сосудов и межклеточном веществе) отложение гиалина. Внеклеточный гиалин — сложное вещество, в состав которого могут входить фибрин, различные белки плазмы, иммуноглобулины, липиды. К развитию гиалиноза ведёт деструкция волокнистых структур и повышение тканево-сосудистой проницаемости в связи с дисциркуляторными, метаболическими и иммунопатологическими процессами. Гиалинозу могут предшествовать плазматическое пропитывание, фибриноидное набухание, воспаление, некроз, склероз.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Фибриноидное набухание — необратимая и полная дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит разрушение белка (фибронектина, коллагена, ламинина) и деполимеризация гликозаминогликанов, что приводит к деструкции её основного вещества и волокон, сопровождающейся сильным повышением сосудистой проницаемости и отложением фибриноида. Фибриноид — сложное соединение, образующееся за счёт белков и полисахаридов, разрушающихся коллагеновых волокон и основного вещества, плазменных белковых фракций крови и нуклеопротеидов разрушенных соединений соединительной ткани. Обязательным соединением фибриноида является фибрин.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Жировая дистрофия развивается часто. Нарушения обмена липидов проявляются их накоплением или недостатком (при истощении). В клетках могут накапливаться липиды всех классов: триглицериды, эфиры холестерина, фосфолипиды. При некоторых генетических болезнях накопления (болезнь Гоше — аккумулирование аномальных комплексов липидов и углеводов). Чаще всего жировая дистрофия встречается в печени (стеатоз), сердце, мышцах и почках.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Жировая дистрофия миокарда возникает вследствие гипоксии (при болезнях крови, сердечно-сосудистой недостаточности), интоксикации (при алкоголизме, инфекционных заболеваниях, отравлении фосфором, мышьяком). Механизм развития дистрофии миокарда связан с нарушением окисления жирных кислот под влиянием гипоксии или токсина (особенно при дифтерии).
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Нарушение обмена нейтральных жиров может проявляться их увеличением или уменьшением в жировых депо. Ожирение (тучность) — увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, имеющее общий характер. Ожирение может быть общим и местным. В зависимости от механизма развития различают первичное (идиопатическое) и вторичное ожирение. Виды вторичного ожирения: алиментарное (несбалансированное питание и гиподинамия); церебральное (при опухолях мозга, особенно гипоталамуса, некоторых нейротропных инфекциях);
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
УГЛЕВОДНАЯ ДИСТРОФИЯ Внутриклеточное накопление гликогена наблюдается в случае нарушения метаболизма глюкозы при сахарном диабете (см. главу 18) и наследственных заболеваниях — гликогенозах (тезаурисмозах). МИНЕРАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ Большое значение для нормального функционирования организма имеют минералы. Наиболее часто встречаются нарушения обмена кальция, фосфора, меди, калия и железа. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ Аномальное местное выпадение солей кальция — патологическое обызвествление (кальциноз или известковая дистрофия). Оно может быть дистрофическим и метастатическим.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ПИГМЕНТОВ Повреждение клеток и тканей может быть связано с накоплением окрашенных экзогенных и эндогенных пигментов. ЭКЗОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ Самым распространённым экзогенным пигментом является уголь. Его частицы, попадающие в лёгкие из воздуха, транспортируются макрофагами в регионарные лимфатические узлы и ткань лёгкого, где откладываются в виде включений чёрного цвета (антракоз). При больших отложениях уголь в сочетании с пневмосклерозом может быть причиной развития пневмокониоза. ЭНДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ К эндогенным пигментам относят липофусцин, меланин и некоторые производные гемоглобина. Липофусцин Липофусцин — жёлто-коричневый нерастворимый пигмент, известный также как липохром, или пигмент старения. Он состоит из полимеров липидов и фосфолипидов, связанных с белком. Липофусцин не нарушает функцию клетки. Липофусциноз — нарушение обмена, характеризующееся избыточным накоплением липофусцина, это состояние может быть первичным (наследственным) и вторичным.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
|