Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Изменения в макроорганизме
Классификация: нарушения обмена меланина бывают врождёнными и приобретёнными, местными и распространёнными, выражаются в гиперпигментации или гипопигментации. ● Приобретённый распространённый меланоз. Развивается при аддисоновой болезни . Причина заболевания в двухстороннем поражении надпочечников (при аутоиммунном поражении, туберкулёзе, опухолях, метастазах, амилоидозе), приводящем к снижению в крови уровня кортизола и к усилению синтеза АКТГ, обладающего меланин стимулирующим действием, что вызывает активацию тирозиназы и усиление синтеза меланина в коже и слизистых оболочках. Редкое заболевание — первичная аддисонова болезнь, обусловленная аутоиммунным поражением надпочечников.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Адренохром — тёмно-коричневый пигмент, образующийся при окислении адреналина, находится в виде мелких зёрен в клетках мозгового вещества надпочечников и опухоли из этих клеток, называемой феохромоцитомой. Пигмент выявляется аргентаффинной и хромаффинной (окрашивается хромовой кислотой и восстанавливает бихромат) реакциями. Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток (клеток APUD-системы) тесно связан с синтезом биогенных аминов. Энтерохромаффинные клетки многочисленны, расположены во многих органах, преимущественно в желудочно-кишечном тракте и бронхах, содержат биологически активные вещества, участвующие в регуляции их деятельности (серотонин, гастрин, гистамин).
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Первичный гемохроматоз. Обусловлен генетическим дефектом, что приводит к усилению всасывания железа пищи, обычно наследуется как аутосомно-рецессивный признак. Типичные проявления: цирроз печени, сахарный диабет, бронзовая окраска кожи (бронзовый диабет), кардиомиопатия с кардиомегалией, поражение слизистых и серозных оболочек, недостаточность экзо- и эндокринных желёз. Коричневатый цвет кожи вызван избытком меланина вследствие двустороннего поражения надпочечников, по аналогии с аддисоновой болезнью. Наряду с гемосидерином могут накапливаться также липофусцин и меланин (вследствие поражения надпочечников).
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
При нарушении обмена билирубина возникает желтуха (желтоватое окрашивание кожи, слизистых оболочек, внутренних органов). Классификация. Учитывают вид накапливающегося билирубина (неконъюгированный, конъюгированный) и механизм развития желтухи. По механизмам развития различают над-, под- и печёночную желтухи. ● Надпечёночная (гемолитическая). Возникает при интраваскулярном гемолизе. ● Печёночная (паренхиматозная). Наблюдают при заболеваниях, сопровождающихся повреждением гепатоцитов. ● Подпечёночная (механическая или обтурационная). Образуется при нарушении оттока жёлчи.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). Конечные продукты обмена нуклеиновых кислот (мочевая кислота и её соли) выводятся почками. Нарушение обмена нуклеопротеидов выражается в избыточном образовании мочевой кислоты, развитии гиперурикемии и гиперурикурии. Гиперурикемия может иметь наследственный характер или быть вторичной при нарушении выведения мочевой кислоты и повреждении внешними агентами ферментов метаболизма пуриновых нуклеотидов.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Вода составляет 60–65% массы тела человека и высших животных, жизнь может происходить нормально только при сохранении водного баланса, когда количество выделяемой из организма воды соответствует количеству потребляемой воды. Нарушение водного баланса организма называется дисгидрия, которая может быть внеклеточной и внутриклеточной. Основными видами нарушения водно-электролитного баланса являются гипо- и гипергидратация. ● Гипогидратация. Выведение воды из организма превышает её поступление, развивается отрицательный водный баланс, приводящий к обезвоживанию. ● Гипергидратация. Поступление воды в организм превышает её выведение, формируется положительный водный баланс. В зависимости от преимущественной потери либо воды, либо электролитов гипо- и гипергидратация могут быть гипоосмолярными, гиперосмолярными, изоосмолярными.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Гиперосмолярная гипогидратация. Является следствием преобладания потери воды над электролитами. Наблюдается при экстремальных ограничениях приёма воды, нарушении глотания, значительной потере жидкости через дыхательные пути при гипервентиляции. Дефицит воды возникает при несахарном диабете вследствие падения уровня АДГ в крови; в этом случае возникает выраженная полиурия, а суточный диурез может составлять 8–12 л. Такая гипогидратация возникает при солевой интоксикации алиментарного или ятрогенного происхождения.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Изоосмолярная гипогидратация. Обусловлена потерей эквивалентных количеств воды и электролитов, возникает вскоре после кровопотери. При этом не меняется осмолярность внеклеточной воды, поэтому не происходит перераспределения внутри- и внеклеточной жидкости. При изоосмолярной гипогидратации быстро развивается сердечно-сосудистая недостаточность и циркуляторная гипоксия.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Гиперосмолярная гипергидратация. Наблюдается в случае задержки в организме Na+ без адекватного увеличения воды, например, при введении больших количеств гипертонических растворов, особенно больным с недостаточностью почек.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Отёк — нарушение водно-электролитного обмена, характеризующееся избыточным накоплением жидкости в тканях и полостях. Отёки могут быть местными и генерализованными. В зависимости от локализации отёки носят различные названия. Скопление жидкости в межклеточных пространствах кожи и подкожной клетчатки называется анасарка, в полостях — водянка. Патологическое накопление жидкости в брюшной полости получило название асцит, в плевральной полости — гидроторакс, в полости сердечной сумки — гидроперикард.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Сердечные отёки являются следствием сердечной недостаточности. В их образовании принимают участие все вышеперечисленные факторы, но основным является гидродинамический, поэтому такие отёки часто называют застойными. Ослабление функции миокарда приводит к повышению центрального венозного давления, что влечёт за собой периферическую венозную гипертонию и возрастание давления в венозной части капилляров. В этих условиях профильтровавшаяся жидкость не реабсорбируется через стенку капилляра и развивается внеклеточная гипергидратация. Эта жидкость не может удаляться и через лимфатические сосуды, так как возрастание центрального венозного давления препятствует лимфооттоку.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
|