Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Изменения в макроорганизме
Нередко некроз ткани или органа имеет неблагоприятный исход и приводит больного к смерти (инфаркт миокарда, головного мозга; некроз коркового вещества почек, надпочечников; прогрессирующий некроз печени, панкреонекроз). К неблагоприятным исходам некроза относится также гнойное расплавление некротизированной ткани, что может быть причиной генерализации инфекционного процесса и развития сепсиса.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Апоптоз и запрограммированная смерть клеток. Смерть клеток без предварительных необратимых повреждений, в результате включения генетической программы, предопределяющей её гибель, была названа Lockshin и Williams (1964 г.) «запрограммированной клеточной смертью». Такая гибель встречается в случаях, когда в целях развития, роста и выживания тканей возникает необходимость избавиться от повреждённых, отработанных клеток. Случается необычная ситуация: клетка жертвует своей жизнедеятельностью, идёт на самоубийство, для сохранения целого (ткани, органа, организма). В результате, биологическое значение заданной клеточной гибели заключается в сохранении жизни.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Причины и условия развития апоптоза многообразны. Апоптоз закономерно развивается в ходе процессов эмбрионального развития, поддержания тканевого гомеостаза, иммунных реакций, элиминации повреждённых клеток, при старении.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Патогенез апоптоза включает в себя биохимические и генетические механизмы его регуляции. Биохимические механизмы регуляции апоптоза условно могут быть разделены на группы: расщепление, сшивание белков, ● Расщепление белков цистеиновыми протеазами (каспазы). ● Сшивание белков трансглютаминазами в единую связанную сеть и обезвоживание клеток за счёт действия особых селективных ферментных транспортных систем, регулирующих обмен ионов калия, натрия, хлора и воды. Не исключено участие в процессах конденсации цитоплазмы белков цитоскелетона, прежде всего β-тубулина, усиление синтеза которого отмечается в клетках при апоптозе.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Индуцирующие апоптоз сигналы поступают в клетку через клеточные мембраны. Ряд веществ через взаимодействие с соответствующими рецепторами клеточной мембраны могут передавать негативный сигнал, блокирующий апоптоз (гормоны, факторы роста), другие — позитивный, индуцирующий апоптоз (Fas-лиганды, ФНО-α, ТФР-β). При этом отмена сигналов, блокирующих апоптоз, способна его индуцировать. Некоторые проапоптогенные факторы воздействуют сразу на внутриклеточные струтктуры. Например, глюкокортикоиды вызывают апопотоз клеток путём взаимодействия с соответствующими рецепторами, расположенными на ядерной мембране.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
При световой микроскопии в нормальных тканях клетки в состоянии апоптоза наблюдать крайне трудно в связи с его относительной редкостью, а также немедленным фагоцитозом соседними клетками фрагментов распавшихся клеток (апоптозных телец). Кроме того, при рутинных окрасках апоптоз легко можно спутать с некрозом, сопровождающимся кариорексисом и кариопикнозом.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Морфологические признаки апоптоза заключаются в изменениях ядер, цитоплазмы и клеточной мембраны. Они всегда обнаруживаются в отдельных клетках. При подсчёте апоптозных телец в тканевых срезах его частота (индекс апоптоза) составляет десятые и тысячные доли процента. При постановке TUNEL-теста ядерный хроматин клеток, вступивших в апоптоз, имеет специфическую флюоресценцию при использовании флюоресцентной метки или приобретает коричневое окрашивание в случае пероксидазной метки. TUNEL-тест выявляет клетки со сморщенными ядрами с конденсированным хроматином, звёздчатой формы, клетки с интенсивно окрашенными пикнотичными ядрами, округлые апоптозные тельца.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕКРОЗА И АПОПТОЗА Некроз и апоптоз являются разновидностями смерти клеток в живом теле человека. Отличия апоптоза от некроза связаны с различиями в их встречаемости, биохимическими, генетическими, морфологическими и клиническими реакциями. Главным отличием апоптоза от некроза является то, что апоптоз распространяется исключительно на отдельные клетки или их совокупности, в то время как некроз может уничтожить территорию начиная от части клетки вплоть до органа.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Нарушение регуляции апоптоза приводит к возникновению дисбаланса между процессами митоза и гибели клеток в тканях, что воздействует на тканевой гомеостаз и обнаруживается при многих заболеваниях. Выделяют чререзмерный, недостаточный, незавершённый апоптоз. ● Чрезмерный апоптоз. Приводит к чрезмерной клеточной гибели (ВИЧ-инфекция, фульминантные формы гепатитов В и С) или к атрофии (нейродегенеративные заболевания, хроническая ишемия миокарда).
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
СМЕРТЬ КЛЕТОК ПРИ ИШЕМИИ Ишемия — снижение или полное прекращение кровообращения в органах. В зависимости от степени выраженности и продолжительности она вызывает развитие разных вариантов смерти клеток. При незначительной степени ишемии, а также в случаях её хронического течения, ишемизированные клетки подвергаются атрофии и апоптозу. При остро развивающейся выраженной ишемии в органах появляются различные варианты некроза (инфаркт, гангрена).
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
СМЕРТЬ КЛЕТОК ПРИ ДЕЙСТВИИ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ Радиационное поражение может быть прямым и косвенным. ● Прямое. Непосредственно повреждается ДНК, мембраны, другие структуры клетки. ● Косвенное. Вызывает продукцию активных радикалов кислорода в поражённой клетке, которые являются токсичными, и повреждают радиоактивно поражённые и соседние клетки. Радиационное поражение высокой силы обычно смертельно и приводит к гибели клеток путём некроза и апоптоза. В то время как низкоэнергетическое радиационное поражение может вызывать гибель клеток или мутации, которые могут приводить к злокачественному преобразованию.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
|