Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Патология ССС
Нарушения возбудимости сердца вызваны наличием эктопических очагов возбуждения с патологически повышенной возбудимостью. Их возникновению способствуют нарушения проводимости сердца, что предопределяет сходство этиологических факторов и электрофизиологических механизмов. Наибольшее значение в формировании эктопических очагов имеет модификации натриевых каналов, а также нарушение транспорта через мембрану ионов калия и кальция. Патологической пейсмекерной активности способствует снижение порога потенциала действия (частичная фоновая деполяризация), укорочение фазы 1 и 2 потенциала действия (периода абсолютной рефрактерности), укорочение фазы 4 (конечной медленной деполяризации). Имеют значение «ранние» (в фазе 3 потенциала действия) и «поздние» постдеполяризационные (в фазе 4) осцилляции. Такие изменения наблюдают при высоком уровне катехоламинов в крови, ишемии миокарда, интоксикации сердечными гликозидами, электролитных нарушениях, механическом растяжении кардиомиоцитов, выраженной тахи- и брадикардии.
категория: Сердце и сосуды / Патология ССС
Для смешанных форм аритмий характерны сочетанные изменения возбудимости, проводимости и/или автоматизма. Наибольшее клиническое значение имеют фибрилляция желудочков, трепетание или мерцание предсердий. ● Трепетание предсердий вызывают высокочастотные эктопические очаги (частота импульсов 250–300 в 1 мин). Диастолическая пауза отсутствует, а сокращения предсердий поверхностны и гемодинамически неэффективны. При появлении множественных эктопических очагов частота пейсмекерной активности достигает 400–800 в 1 мин (мерцание предсердий). Обычно атриовентрикулярный узел успевает пропускать к желудочкам только часть импульсов, поэтому желудочки сокращаются с меньшей частотой (т.е. гемодинамически более эффективно), хотя неритмично.
категория: Сердце и сосуды / Патология ССС
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — группа заболеваний, вызванных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, что проявляется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Как синоним используют термин коронарная болезнь сердца. В 95% случаев ИБС обусловлена атеросклерозом коронарных артерий, это — кардиальная форма атеросклероза и гипертонической болезни.
категория: Сердце и сосуды / Патология ССС
Формы ИБС
категория: Сердце и сосуды / Патология ССС
Этиология ИБС совпадает с этиологией атеросклероза и гипертонической болезни. Более 90% больных ИБС страдают стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий со стенозом более 75% хотя бы одной артерии. При этом адекватный кровоток невозможен даже при небольшой физической нагрузке. Нарушение снабжения миокарда кровью ведёт к развитию стенокардии и внезапной коронарной смерти.
категория: Сердце и сосуды / Патология ССС
Внезапная коронарная смерть составляет 85–90% случаев внезапной сердечной смерти, включающей, помимо того, внезапную смерть при миокардитах, кардиомиопатиях, пороках развития коронарных артерий, врождённых пороках сердца, коарктации аорты и др. Внезапная коронарная смерть имеет те же факторы риска, что и другие формы ИБС, особенно — принадлежность к мужскому полу. В связи с тяжёлым стенозирующим коронаросклерозом наиболее частая причина внезапной коронарной смерти — коронарный спазм. Тромбоз коронарных артерий выявляют редко.
категория: Сердце и сосуды / Патология ССС
Инфаркт миокарда — циркулярный некроз сердечной мышцы вследствие остро возникающей абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Смертность при инфаркте миокарда в течение первого часа на догоспитальном этапе составляет около 30%. Госпитальная смертность в первые 28 сут инфаркта миокарда — 15–28%. Инфаркты миокарда классифицируют в зависимости от времени их возникновения, локализации, поражённого слоя сердечной мышцы, распространённости поражения. ● По времени возникновения выделяют:
категория: Сердце и сосуды / Патология ССС
Патогенез. Ишемию миокарда наблюдают при всех формах ИБС. Однако при стенокардии краткая повторная острая ишемия миокарда не переходит в его некроз. При внезапной коронарной смерти ишемическое повреждение миокарда протекает с морфологическими изменениями, характерными для фибрилляции желудочков. При инфаркте миокарда острая очаговая ишемия служит первой стадией заболевания. Патогенез инфаркта миокарда состоит из ишемической (донекротической) стадии, некротической и стадии рубцевания (организации).
категория: Сердце и сосуды / Патология ССС
Ещё более важное значение в патогенезе инфаркта имеет так называемый интактный миокард. Он подвержен повышенной нагрузке, так как ишемизированный участок сердца не функционирует. В связи с этим работа интактного миокарда должна возрасти, что требует повышенного образования энергии.
категория: Сердце и сосуды / Патология ССС
Морфогенез. Макроскопических признаков ишемии сердечной мышцы мало — умеренно дряблый миокард с неравномерным кровенаполнением. Поэтому для макроскопической диагностики ишемической стадии инфаркта миокарда используют специальные пробы и реакции.
категория: Сердце и сосуды / Патология ССС
Установлено, что уже через 5–15 мин после прекращения кровотока по коронарной артерии в кардиомиоцитах очага ишемии происходит деструкция митохондрий и отложение кальция на фрагментах их крист. Возникает и быстро прогрессирует дефицит АТФ, ведущий к угнетению мембранных помп.
категория: Сердце и сосуды / Патология ССС
|