Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Изменения в макроорганизме
Под влиянием превращающего фактора плазмы — фермента, синтезирующегося в основном в лёгких, ангиотензин I переходит в ангиотензин II, а последний является одним из наиболее мощных стимуляторов клеток клубочковой зоны коры надпочечников, образующих и инкретирующих альдостерон и дезоксикортикостерон. Продукт метаболизма ангиотензина II ангиотензин III также является активатором секреции альдостерона и, помимо этого, оба они вызывают чувство жажды и полидипсию. Секреция альдостерона приводит к повышению реабсорбции Na+ в дистальных отделах почечных канальцев, а дезоксикортикостерона — переходу Na+ в ткани. В целом оказывается, что система ренин-ангиотензин-альдостерон, вероятно, вследствие централизации кровообращения, первоначального уменьшения объёмной скорости кровотока, стимуляции волюм-рецепторов и симпатико-адреналовой системы включается раньше, чем гидродинамический фактор, и эндокринно-почечный механизм реализует своё влияние через гиперосмию тканей.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
НЕФРОТИЧЕСКИЕ ОТЁКИ Инициальным фактором развития нефротических отёков является онкотический, а именно — гипоонкия крови. Онкотическое давление плазмы крови снижается вследствие избыточного выделения альбуминов с мочой. Усиливающаяся в этих условиях фильтрация жидкости из капилляров в межклеточное пространство приводит к снижению объёма циркулирующей крови. Гиповолемия становится причиной повышения секреции альдостерона и в дальнейшем АДГ. Избыточное количество альдостерона вызывает гипернатриемию, а АДГ — гиперволемию, т.е. включается тот же механизм, что и при сердечной или печёночной недостаточности. Вместе с тем в данном случае может формироваться динамическая лимфатическая недостаточность. Лимфатические сосуды не могут обеспечить отток резко увеличенного объёма лимфы, образование которой увеличивается вследствие выхода большого количества воды в межклеточный сектор из сосудов.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Нефритические отёки развиваются на ранней стадии острого диффузного гломерулонефрита (заболевание характеризуется инфекционно-аллергическим поражением клубочкового аппарата почек). Для него характерно генерализованное поражение капилляров в тканях, что приводит к повышению проницаемости стенки микрососудов и формированию отёка. Снижение почечного кровотока приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и задержке в крови и тканях ионов натрия и воды.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Патология кислотно-основного состояния (КОС) — типовой общепатологический процесс, вызванный нарушением концентрации водородных ионов во внутренней среде организма. Постоянство pH в организме поддерживается при помощи буферных систем и физиологических механизмов регуляции. Основными буферными системами организма являются бикарбонатный, фосфатный, белковый, гемоглобиновый. БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ ОРГАНИЗМА Бикарбонатный буфер состоит из угольной кислоты и её натриевых или калиевых солей. Бикарбонатный натриевый буфер записывается:
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Регуляция КОС осуществляется с помощью респираторных процессов благодаря обмену анионами бикарбоната и хлора через мембрану эритроцита в процессе его перехода из ткани в лёгкие и обратно. Лёгочный механизм сохранения постоянства КОС основан на том, что СО2 и водородные ионы, образующиеся при диссоциации угольной кислоты, являются специфическими стимуляторами дыхательного центра. Прирост РаCO2 на 10 мм рт.ст. увеличивает лёгочную вентиляцию в 4 раза, а снижение pH на 0,1 увеличивает лёгочную вентиляцию в 2 раза.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Почечные механизмы регуляции КОС включают процессы задержания бикарбоната в организме, путём натрийсберегающих операций ацидогенеза и аммониогенеза. Процессы ионного обмена в клетках эпителия дистального канальца почки
А — ацидогенез при выделении Na2НРО4. B — аммониогенез. C — замещение катиона (В+) на H+ в солях органических кислот (О.К.). D — обмен К+ и Na+ по Берлинеру.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
КАЛЬЦИЕВЫЕ МЕХАНИЗМЫ Увеличение концентрации ионов водорода в плазме крови приводит к росту содержания в ней ионизированного кальция (водород вытесняет ионы кальция из их соединений, депонированных в костной ткани и митохондриях). Имеется определённая зависимость между содержанием ионов кальция и ионов водорода в плазме крови. При ацидозе ионизированный кальций выходит из своих депо, создавая гиперкальциемию. При хронических ацидозах возможна деминерализация костей.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Все расстройства КОС можно подразделить на простые, сложные.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
По времени развития нарушений расстройства КОС (ацидозы, алкалозы) бывают острые и хронические. ● Острые нарушения КОС. Возникают во время воздействия патогенного фактора на организм, сохраняются в течение ближайших часов (3–4 ч) после его окончания и характеризуются быстрым включением механизмов экстренной адаптации организма (обмен анионами между плазмой крови и эритроцитами, дыхательные механизмы), с помощью которых ликвидируются возникшие отклонения гомеостаза.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
По причинам, вызывающим расстройства КОС, выделяют газовые и метаболические расстройства КОС. ● Газовые расстройства КОС (ацидозы или алкалозы). Возникают в результате недостаточной или избыточной альвеолярной вентиляции, что приводит к увеличению или уменьшению концентрации угольной кислоты в крови. ● Метаболические ацидозы могут быть эндогенного и экзогенного происхождения. В свою очередь, в эндогенном метаболическом ацидозе выделяют собственно метаболический, выделительный, гормональный, смешанный.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
Среди выделительных почечных ацидозов различают врождённые формы. Почечный тубулярный ацидоз возникает при недостаточной активности ферментных систем транспорта ионов в почечных канальцах у детей первого года жизни. Выделяют проксимальную форму этой патологии, связанную с нарушением реабсорбции бикарбонатов при сохранении способности к ацидогенезу, и дистальную форму, если нарушена способность к секреции водородных ионов в дистальном отделе почечного канальца.
категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме
|