PATHOLOGI.COM

К нарушениям кровенаполнения относят полнокровие (гиперемию) и малокровие. Оба состояния могут быть как венозными, так и артериальными, а каждое из них — общим или местным (регионарным).

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате увеличения притока артериальной крови при её неизменённом оттоке. Также возможно развитие гиперемии при нормальном притоке крови, но затруднённом оттоке. Артериальная гиперемия может быть физиологической и патологической.

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе артериальной гиперемии различают миопаралитический, нейропаралитический, нейротонический механизмы.

● Миопаралитический механизм артериальной гиперемии связан со снижением мышечного тонуса сосудов вследствие различных патологических и физиологических процессов (интоксикация продуктами усиленного метаболизма здоровой клетки; воздействие гистамина, брадикинина; увеличение внеклеточного содержания ионов К⁺, Н⁺; понижение в клетках уровня кислорода и т.п.).

Нейротонический механизм состоит в повышении нейрогенной сосудорасширяющей активности при стимуляции соответствующих центральных нейронов, возбуждении вазопаралитических нервов, раздражении интеро- и экстерорецепторов. Вследствие этого развивается полнокровие в слюнных железах после приёма пищи, коже при повышении температуры окружающей среды, коже лица и шеи при зубной боли, груди и щеки — при пневмонии.

Также возрастают функциональные возможности: ускоряется метаболизм и регенерация (восстановление). Это используется при постановке медицинских банок, горчичников и т.п. Артериальная гиперемия самостоятельного значения в патологии не имеет, хотя при ней повышается риск разрывов сосудов (при наличии изменений их стенок) и кровоизлияний.

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Венозное полнокровие (венозный застой) — увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате уменьшения оттока крови при её неизменённом притоке. Венозный застой может быть острым и хроническим; местным и общим.

ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ

Венозный застой развивается при острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

В зависимости от того, какой желудочек сердца имеет патологию, венозное полнокровие развивается по-разному.

Острое общее венозное полнокровие — острое замедление скорости кровотока в венах.

В тканях развивается гипоксия и ацидоз, повышается сосудистая проницаемость, особенно в микроциркуляторном русле, что приводит к:

плазматическому пропитыванию стенок сосудов;

отёку тканей, дистрофическим и некротическим изменениям в них; множественным диапедезным кровоизлияниям

Помимо процессов, которые развиваются при острой венозной гиперемии, происходит атрофирование паренхимы и склероз стромы органов из-за активации фибробластов и разрастания соединительной ткани. В результате этих процессов развивается уплотнение (индурация) поражённых органов и тканей. Хронический отёк вызывает вторичную перегрузку лимфатической системы и её недостаточность, что ещё более усугубляет тканевые изменения, протекающие по принципу «порочных кругов». Формируется капиллярно-паренхиматозный блок, приводящий к капилляро-трофической недостаточности.

При хроническом общем венозном полнокровии наблюдаются изменения в коже, серозных полостях, печени, лёгких, почках, селезёнке.

● Кожа и подкожная клетчатка. Наиболее выраженные изменения происходят в нижних конечностях. Наблюдается расширение и полнокровие венозных сосудов, что обусловливает синюшный оттенок (цианоз), отёк, атрофию эпидермиса, склероз собственно дермы, застой лимфы. В дистальных отделах конечностей и в ногтевых ложах из-за развитой венозной сети отмечается акроцианоз. На фоне хронического венозного застоя часто развиваются трофические язвы стоп и голеней, длительно не заживающие и трудно поддающиеся лечению.

Лёгкие. Вследствие выхода (диапедеза) эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов возникает гемосидероз, а также диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов, что придаёт органу буроватую окраску и плотную консистенцию — развивается бурая индурация лёгких. В мокроте больного при микроскопическом исследовании обнаруживают гемосидерофаги — клетки сердечной недостаточности (сердечных пороков). Нарастанию склеротических процессов способствует и недостаточность лимфатической системы, вначале резорбционная, а затем и механическая из-за заполнения лимфатических капилляров сидерофагами. Фиброзу ткани способствует склерогенный эффект SH-ферритина, входящего в состав гемосидерина, и обладающего к тому же вазопаралитическим действием. Всё это ещё больше увеличивает венозный застой.

В зависимости от продолжительности процесса, местная венозная гиперемия морфологически характеризуется развитием в органах и тканях острых или хронических изменений, аналогичных общему венозному полнокровию.

По причине возникновения различают несколько видов местного венозного полнокровия: обтурационное, компрессионное, коллатеральное.

● Обтурационное полнокровие обусловлено закрытием просвета вены тромбом, эмболом и т.п.

● Компрессионное полнокровие возникает при остром или хроническом сдавлении вены извне жгутом, опухолью, разрастающейся рубцовой тканью и т.п.

● Коллатеральное полнокровие формируется при затруднении оттока крови по магистральному венозному сосуду.