Главное меню
- Главная
- Общая информация
- Этиологические факторы
- Повреждения
- Кровообращение
- Воспаление
- Адаптация
- Патология иммунитета
- Опухолевый рост
- Нозоология
- Патология крови
- Половые органы
- Патология беременности
- Костная система
- Болезни детей
- Заболевания кожи
- Патология органов зрения и слуха
- Экстремальные состояния
- Наследственные болезни
- Патология ССС
- Болезни органов дыхания
- Орофациальная система
- Патология ЖКТ
- Патология печени
- Патология почек
- Ревматические поражения
- Инфекционные болезни
- Эндокринная система
- Патология ЦНС
Опухолевый рост
Для того чтобы стимулировать пролиферацию клеток, необходимо превращение протоонкогенов в клеточные онкогены. Основные механизмы активации протоонкогенов:
категория: Опухоли / Опухолевый рост
В геноме обнаружены гены, тормозящие пролиферацию клеток и обладающие антионкогенным действием. Потеря клеткой таких генов может приводить к развитию рака. Наиболее изученные антионкогены — p53 и Rb.
категория: Опухоли / Опухолевый рост
Традиционные морфологические исследования, как правило, позволяют точно диагностировать дифференцированные опухоли и их метастазы. При низкодифференцированных и недифференцированных злокачественных опухолях используют методы исследования, позволяющие диагностировать изменения на ультраструктурном и молекулярно-генетическом уровнях. С этой целью применяют различные молекулярно-биологические и морфологические методы (ПЦР, гибридизацию in situ, блот- и цитогенетический анализ, иммуногистохимические методы, электронную микроскопию), позволяющие выявлять биомолекулярные маркёры опухолей.
категория: Опухоли / Опухолевый рост
Основные свойства опухолей — автономный рост, нарушение митоза и апоптоза, наличие атипизма, способность к прогрессии и метастазированию.
категория: Опухоли / Опухолевый рост
Термин «атипизм» происходит от греч. atypicus — отклонение от нормы. Также используют понятия анаплазия (возврат к эмбриональному этапу развития) и катаплазия (уподобление эмбриональной ткани). Последний термин более правильный, так как при опухолевом росте возврата к эмбриональной ткани не происходит, хотя многие свойства опухолевой ткани сближают её с эмбриональной. В опухолях выделяют морфологический, биохимический, антигенный и функциональный виды атипизма.
категория: Опухоли / Опухолевый рост
Ядра опухолевых клеток, как правило, увеличены, полиморфны, их контуры изрезаны, структура изменена, имеет неупорядоченно расположенный хроматин с конденсацией его в виде глыбок под кариолеммой. Увеличено относительное количество гетерохроматина, содержащего неактивную ДНК, по сравнению с эухроматином, построенным из активно транскрибируемой ДНК. Уменьшение содержания транскрибируемой ДНК, а следовательно, и активно работающих генов в опухолевой клетке означает, что функционально опухолевая клетка примитивна (характерны, в основном, процессы роста и размножения). Увеличение размеров ядра происходит за счёт нарушения процессов эндоредупликации ДНК, полиплоидии, эндомитозов, удвоения хромосом. В ядрах можно увидеть разнообразные включения: вирусные частицы, внутриядерные тельца, тубулярные структуры, пузырьки, выросты, карманы ядерной мембраны.
категория: Опухоли / Опухолевый рост
БИОХИМИЧЕСКИЙ АТИПИЗМ
категория: Опухоли / Опухолевый рост
ПРОГРЕССИЯ И МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ
Согласно теории прогрессии опухолей (1969 г.), происходит постоянный стадийный прогрессирующий рост опухоли с прохождением качественно разных стадий. При этом проявляется автономность не только роста, но и других признаков опухоли, как полагал автор теории. Последнее утверждение спорно, поскольку злокачественность опухоли всегда имеет материальную основу (активный синтез онкопротеинов, факторов роста, их рецепторов). Это меняет проявления морфологического атипизма опухоли, что используют в прогнозировании продолжительности жизни пациентов.
категория: Опухоли / Опухолевый рост
ПРЕДОПУХОЛЕВАЯ ДИСПЛАЗИЯ
категория: Опухоли / Опухолевый рост
СТАДИЯ НЕИНВАЗИВНОЙ ОПУХОЛИ Прогрессирование дисплазии связывают с дополнительными воздействиями, ведущими к генетическим перестройкам и злокачественной трансформации. В результате возникает малигнизированная клетка. Она делится, формируя узел (клон) подобных ей клеток, питаясь за счёт диффузии веществ из тканевой жидкости прилежащих нормальных тканей и не прорастая в них. На этой стадии опухолевый узел ещё не имеет своих сосудов. Причина последнего неизвестна. Предполагают, что это связано с малой массой опухоли и недостаточной продукцией факторов, стимулирующих ангиогенез и стромообразование в опухоли. Однако более вероятна другая точка зрения — об отсутствии в неинвазивной опухоли определённых генных перестроек, необходимых для инвазивного роста.
категория: Опухоли / Опухолевый рост
Стадия метастазирования — заключительная стадия морфогенеза опухоли. Процесс метастазирования связан с распространением опухолевых клеток из первичной опухоли в другие органы по лимфатическим, кровеносным сосудам, периневрально, имплантационно, что легло в основу выделения видов метастазирования. Процесс метастазирования объясняет теория метастатического каскада. В соответствии с ней опухолевая клетка претерпевает цепь (каскад) перестроек, обеспечивающих распространение в отдалённые органы.
категория: Опухоли / Опухолевый рост
|