PATHOLOGI.COM

Врождённые аномалии (пороки развития) орофациальной области по происхождению могут быть наследственными и обусловленными экзогенными причинами (радиация, лекарственные препараты, алиментарные факторы и др.). Пороки развития часто являются проявлением наследственных хромосомных заболеваний.

АНОМАЛИИ ЛИЦА, ЧЕЛЮСТЕЙ И ГУБ

Наиболее частые врождённые пороки (1 случай на 1000 родов) — лицевые расщелины. Они возникают на 7 нед внутриутробного развития. Выделяют боковую расщелину верхней губы, расщелину нёба, сквозную расщелину верхней губы и нёба. При этих пороках развития отмечают расстройства дыхания, сосания, глотания, частые аспирации пищевых масс, нарушения речи.

АНОМАЛИИ ЯЗЫКА И СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА

К аномалиям языка и слизистой оболочки рта относят аглоссию, микроглоссию, макроглоссию (возникают вследствие неправильного развития первой и второй жаберных дуг), струму корня языка, складчатый язык, расщеплённый язык, анкилоглоссию, лейкоедему.

● Аглоссия — врождённое отсутствие языка.

● Микроглоссия — уменьшение размера языка.

● Макроглоссия — увеличение языка.

● Струма корня языка (гетеротопированная щитовидная железа). Часто сопровождается гипотиреозом и расположена в области слепого отверстия органа в виде узла до 3 см диаметром.

АНОМАЛИИ ЗУБОВ

Различают аномалии числа, размера, формы, положения зубов, сроков прорезывания и роста, нарушения эмали и дентина.

● Аномалии количества: адентия (отсутствие всех зубов), гиподентия (уменьшение количества зубов), сверхкомплектные зубы (увеличение количества зубов).

● Аномалии размера: макродентия (увеличение размера зубов) или микродентия (уменьшение размера).

● Аномалии формы: уменьшение или увеличение числа бугров на коронках, формы и числа корней и т.п.

● Аномалии эмали и дентина: несовершенный амело- и дентиногенез, гипо- и гиперплазия эмали, дентина, цемента, дисплазия (нарушение созревания и дифференцировки твёрдых тканей зуба).

Кариес (лат. caries — гниль) — аутоинфекционное заболевание с ведущими местными изменениями, характеризующимися дис- и деминерализацией твёрдых тканей зуба с последующим образованием полости. Это самое частое заболевание зубов, выявляемое более чем у 90% людей. Чаще поражаются моляры и премоляры, особенно жевательная поверхность шестых зубов. Вследствие пониженной смачиваемости слюной, особенностей кровоснабжения кариес возникает первоначально в зубах верхней челюсти. На распространённость и выраженность заболевания влияют географические, возрастные, социальные, культурные, экономические, генетические, соматические факторы, беременность, радиация, экология и т.п.

История стоматологии насчитывает свыше 400 теорий возникновения кариеса. Наиболее известные химико-паразитарная, физико-химическая, биологическая, трофоневротическая, полиэтиологическая.

Заболевание вызывается аутоинфекцией в результате трёхстороннего взаимодействия человека, микрофлоры (особенно при дисбактериозе), местных и общих факторов окружающей среды.

● Местные факторы. Зубной налёт, бляшка (бактерии, изменённая пелликула, остатки пищи, продукты обмена), нарушения количества и качества слюны, резистентность твёрдых тканей зуба, состояние пульпы, состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития, формирования, а также восприимчивость зубов к заболеванию в виде пониженной резистентности эмали.

По локализации в зубе: кариес коронки, пришеечный, подэмалевый (ранний), дентина, цемента. Относительно полости зуба: ортоградный (наружный), ретроградный (со стороны полости зуба).

Заболевание проходит стадии начального, поверхностного, среднего, глубокого кариеса.

● Стадия начального кариеса (стадия пятна, macula cariosa). Формируется белое или желтовато-коричневое (пигментное, пигментированное) пятно (бляшка) до 5 мм диаметром. Последнее образуется за счёт накопления пигментов, продуцируемых бактериями. В плёнку (пелликулу) толщиной до 0,1–1,5 мкм проникают микроорганизмы (особенно стрептококки), составляющие до 60–70% объёма 4–7-дневной бляшки. Происходят морфологические изменения в эмали зуба. Процесс (при белом пятне) обратим, также возможна остановка развития (особенно при пигментном пятне) или переход в поверхностный кариес.

Пульпит — воспаление пульпы зуба. По этиологии выделяют инфекционный и стерильный. Возникает вследствие воздействия бактериальных, механических, термических, химических факторов.

● Бактериальный (стрепто-, стафилококки, лактобактерии и др.) при пенетрирующем кариесе (нисходящий путь заражения), при периапикальном периодонтите, пародонтите (восходящий), редко при сепсисе (гемато- и лимфогенный).

● Механический. Травмы, ятрогении.

● Термический. При препарировании полости, протезировании.

● Химический (токсический). Эфир диэтиловый, спирт, материал пломб и др. (фосфорная кислота неорганических цементов, кислотное протравливание при использовании композитов и т.д.).

Периапикальный периодонтит — воспаление верхушечного (периапикального) периодонта (соединительно-тканной оболочки зуба).

Классификации. По этиологии периодонтит может быть травматический, токсический, инфекционный (стрептококки). По патогенезу выделяют нисходящий и восходящий пути.

● Нисходящий (внутризубной). При пульпите проникновение инфекции происходит через апикальное отверстие канала корня зуба.

● Восходящий (внезубной). При пародонтите, остеомиелите, кариесе цемента, гемато- и лимфогенно.

Клинико-морфологические формы. Периодонтит может быть острый (серозный, гнойный) и хронический (гранулирующий, гранулематозный, фиброзный).

По происхождению различают наследственные дисплазии, аномалии при врождённых заболеваниях, патологию стираемости, от внешних факторов.

● Наследственная дисплазия. Болезнь Стейнтона–Капдепона, несовершенный амело- или дентиногенез.

● Аномалия при врождённых заболеваниях. Могут развиться под влиянием пре- или интранатальных заболеваний (зубы Хатчинсона, Фурнье, эктодермальная дисплазия, гемолитические процессы, врождённая порфирия, остеопетроз).

● Патология стираемости зубов. Может быть пониженная (у молочных зубов), повышенная (у молочных и постоянных).

По форме и глубине дефектов выделяют штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную, деструктивную формы.

● Штриховая. Мелкие меловидные полоски из-за поражения поверхностных слоёв эмали.

● Пятнистая. Гладкие меловидные или светло-коричневые пятна без полос на поверхности зуба.

● Меловидно-крапчатая. Матовая эмаль с чёткими пигментированными пятнами, быстрое стирание эмали, обнажение коричневого дентина, дефекты до 0,2 мм глубиной.

● Эрозивная. Обширные пигментации, эрозии.

● Деструктивная. Разрушение и стирание твёрдых тканей зубов, деформация и отлом коронок. Полость зубов не вскрывается, так как происходит отложение репаративного дентина.

Пародонт — совокупность тканей (десна, периодонт, костные лунки альвеолярного отростка челюстей, цемент корня зуба), составляющих зубодесневой сегмент.

К болезням пародонта относят гингивит, пародонтит, пародонтоз, прогрессирующий пародонтолиз, пародонтомы.

Этиология. Заболевания пародонта возникают под влиянием общих и местных факторов.

● Общие (предрасполагающие, фоновые) факторы. Определяют 85% случаев поражений пародонта. Нарушения сосудистой проницаемости и метаболических процессов при микроангиопатиях, артериальной гипертензии, атеросклерозе, ревматических, эндокринных (сахарный диабет, кушингоидный синдром, гипо- и гипертиреоз и др.), желудочно-кишечных (хронические гастриты, гепатиты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки) заболеваниях, беременности, гиповитаминозах, некоторых инфекциях (особенно с грамотрицательной и анаэробной флорой), болезнях кроветворных органов, иммунных повреждениях.