PATHOLOGI.COM

Этиология повреждений нервной системы может быть связана с разнообразными эндогенными и экзогенными воздействиями. Их делят на физические, химические (в том числе, лекарственные), биологические и психо-эмоциональные.

Классификация патологических процессов и болезней нервной системы учитывает следующие особенности:

влияние наследственных и приобретённых факторов (наследственные и приобретённые болезни);

характер этиологического фактора (травматические, сосудистые, инфекционные, аутоиммунные, токсические поражения, болезни, обусловленные физическими факторами, нарушением обмена веществ, психо-эмоциональными нарушениями, неизвестной этиологии);

Другие специфические изменения нейронов редки.

Нарушения деятельности нейрона проявляются изменением его возбудимости и проводимости.

● Повышение возбудимости нейрона (снижение порога возбуждения) возникает при снижении мембранного потенциала покоя, снижении содержания Ca2+ во внеклеточной среде, уменьшении количества тормозных синаптических медиаторов, снижении чувствительности к ним соответствующих рецепторов (десенситизация). Возбуждение нейрона — обязательное условие формирования приспособительных реакций, например, гипервентиляции лёгких при гипоксии и т.п. Клинически патологическое возбуждение нейрона может быть основой развития спастических сокращений мышц, судорожных состояний, расстройств висцеральных функций и других явлений.

Парабиоз (от греч. para — около, biosis — жизнь) — особое состояние нервной и мышечной ткани с изменением возбудимости и проводимости, возникающее под действием патогенных факторов. Развитие парабиоза связано с блокадой натриевых каналов мембраны нейрона. В зависимости от степени повреждения нервных волокон различают следующие фазы парабиоза:

уравнительная (при небольшом повреждении нерва) — ответная реакция на сильное и слабое раздражение одинакова;

парадоксальная — снижение реакции на сильное раздражение и более энергичный ответ на слабое раздражение;

тормозящая — никакие раздражения нерва не способны вызвать ответную реакцию.

В формировании боли у человека и животных участвуют структуры ноцицептивной системы (лат. nocere — повреждать, cepere — воспринимать), осуществляющей восприятие, проведение и обработку информации о различных повреждающих раздражителях.

Повреждающие раздражения воспринимают ноцицепторы — периферические сенсорные нейроны с аксоном и дендритами, активируемые повреждающими стимулами. Периферические нервные окончания ноцицепторов широко представлены в коже, подкожной клетчатке, надкостнице, суставах, мышцах, внутренних органах.

Существует более двадцати эндогенных альгогенов, возбуждающих ноцицепторы. Среди них — альгогены, выделяемые при повреждении мембран тучных клеток (гистамин), тромбоцитов (серотонин, АТФ), нейтрофилов (лейкотриены), макрофагов (ИЛ-1, ФНО), эндотелия (ИЛ-1, ФНО, эндотелины, простагландины, оксид азота). Известны альгогены, циркулирующие в плазме крови (брадикинин, каллидин) и альгогены, выделяемые из нервных окончаний С-афферентов (вещество P, нейрокинин А, кальцитонин-ген-родственный пептид).

Соматогенные болевые синдромы

В основе развития соматогенных болевых синдромов лежит активация ноцицепторов при повреждении тканей. В этом случае характер болевых ощущений во многом зависит от места повреждения. При повреждении поверхностных тканей пациенты испытывают острую боль в зоне поражения. При вовлечении в патологический процесс мышц или костей возникает тупая, ноющая боль. Следствием повреждения висцеральных органов может быть глубокая, сжимающая, схваткообразная боль. Наряду с глубинной болью, возникают зоны отражённой поверхностной и мышечной боли, при этом иррадиирующие боли могут быть значительно сильнее, чем боли в области поражённого органа. Так, проявлением коронарной недостаточности кроме загрудинной боли может быть ощущение боли в плече или мизинце левой руки. При желчнокаменной болезни возможна иррадиация боли в область правой лопатки.

Неврогенные болевые синдромы — один из клинических феноменов. Действительно, больных с частичной или полной потерей чувствительности, вызванной деформацией периферических нервов или структур ЦНС, могут беспокоить неприятные, в том числе, хорошо выраженные болезненные стимулы в парализованной конечности.

Психогенные болевые синдромы, согласно классификации Международной ассоциации по изучению боли, бывают следующих типов:

боли, индуцированные эмоциональными факторами и обусловленные мышечным напряжением;

боли как бред или галлюцинация у пациентов с психозами, исчезающие при лечении основного заболевания;

боли при истерии и ипохондрии, не имеющие соматической основы;

боли, связанные с депрессией, не предшествующие ей и не имеющие другой причины.

Для психогенных болевых синдромов характерно наличие тяжёлой, длительной, изнурительной боли, необъяснимой никакими известными соматическими заболеваниями или поражением структур нервной системы. Локализация этой боли обычно не соответствует анатомическим особенностям тканей или зонам иннервации, подозреваемым в качестве причины боли. Иногда выявляют соматические повреждения, в том числе, нарушения нервных проводящих путей и центров, однако интенсивность боли при этом значительно превышает степень повреждения. Как правило, это связано с приобретённым «болевым поведением» у пациентов с соматогенным или неврогенным болевым синдромом. Например, у пациентов с болями в спине при грыже межпозвонкового диска болевое поведение часто основано на страхе спровоцировать возникновение боли неверным движением.

Нейрональная организация контроля движений, также как и сенсорных функций организма, имеет иерархию. Мышцы тела иннервированы спинальными мотонейронами, активность последних контролируют интернейроны спинного мозга, координирующие движения при помощи сложных программ, закодированных в нейронных сетях спинного мозга. Работу нейронов спинного мозга контролируют нейроны двигательной коры больших полушарий, мозжечка и базальных ганглиев. Все движения делят на произвольные (целенаправленные) и непроизвольные (автоматизированные).

Полная утрата произвольных движений — паралич.

Виды паралича:

периферический — поражение периферических мотонейронов;

центральный — поражение центральных мотонейронов.

Паралич половины тела — гемиплегия, обеих верхних или нижних конечностей — параплегия, всех конечностей — тетраплегия, одной конечности — моноплегия. При частичном ограничении произвольных движений говорят о парезе. Паралич бывает периферическим и центральным.

Трофические процессы поддерживают определённый уровень обмена веществ в органах и тканях. Эти процессы регулирует нервная система благодаря особым соединениям, получившим название «трофогены». Среди трофогенов выделяют полипептиды (фактор роста нервов, нейротрофический фактор, синтезируемый в головном мозге, нейротрофины-3 и 4), ганглиозиды, нейропептиды (метэнкефалин, вещество Р, β-эндорфины и др.), гормоны белковой природы (фрагменты АКТГ, инсулиноподобные факторы роста), нейромедиаторы (ацетилхолин, катехоламины). Трофогены синтезируют не только нервные клетки, но и клетки-мишени, что означает взаимное регулирующее влияние нервной системы и периферических тканей. Кроме того, синтез трофогенов происходит в центральных и афферентных нейронах. Например, афферентный нейрон оказывает трофическое влияние на центральный нейрон, а через него — на вставочный или эфферентный нейрон.