Warning: assert() [function.assert]: Assertion "" failed in /var/www/pathologi/data/www/pathologi.com/includes/defines.php on line 38

Warning: session_start() [function.session-start]: Cannot send session cookie - headers already sent by (output started at /var/www/pathologi/data/www/pathologi.com/includes/defines.php:38) in /var/www/pathologi/data/www/pathologi.com/libraries/joomla/session/session.php on line 424

Warning: session_start() [function.session-start]: Cannot send session cache limiter - headers already sent (output started at /var/www/pathologi/data/www/pathologi.com/includes/defines.php:38) in /var/www/pathologi/data/www/pathologi.com/libraries/joomla/session/session.php on line 424

Warning: Cannot modify header information - headers already sent by (output started at /var/www/pathologi/data/www/pathologi.com/includes/defines.php:38) in /var/www/pathologi/data/www/pathologi.com/libraries/joomla/session/session.php on line 427
Нарушение метаболизма при нехватке кислорода
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 

Метаболические изменения возникают первоначально в сфере углеводного и энергетического обменов, связанных с биологическим окислением. Во всех вариантах гипоксии её первичным проявлением является дефицит макроэргов, выражающийся в прогрессивном снижении содержания АТФ и креатинфосфата в клетках при одновременном увеличении продуктов его распада — АДФ, АМФ и неорганического фосфата. Преобладание гликолиза приводит к падению содержания гликогена в клетках и возрастанию концентрации лактата и пирувата. При этом угнетается ресинтез жиров и усиливается их распад с образованием большого количества кетоновых тел и накоплением избытка жирных кислот в клетках. Результатом этих изменений является внутриклеточный метаболический ацидоз. При гипоксии активизируется свободнорадикальное окисление липидов мембранных структур. Изменения обмена белков характеризуются усилением катаболических реакций. Уменьшение содержания в клетке нуклеиновых кислот и белков происходит в результате угнетения их биосинтеза и одновременно увеличения распада вследствие активации лизосомальных протеаз под влиянием ацидоза. Такие изменения белкового обмена проявляются отрицательным азотистым балансом (в тканях увеличивается концентрация аммиака, креатинина и уменьшается содержание глутамина).

Дефицит АТФ, повреждение мембран и их ионных каналов, изменение содержания в организме гормонов, регулирующих обмен ионов, приводит к нарушению обмена электролитов: увеличению внутриклеточных натрия и кальция и внеклеточного калия.

 

Интересные статьи:

 

1) Натуральная оспа

 

2) Сахарный диабет 2 типа

 

3) Врожденные аномалии кишечника