Классификация: нарушения обмена меланина бывают врождёнными и приобретёнными, местными и распространёнными, выражаются в гиперпигментации или гипопигментации.

● Приобретённый распространённый меланоз. Развивается при аддисоновой болезни . Причина заболевания в двухстороннем поражении надпочечников (при аутоиммунном поражении, туберкулёзе, опухолях, метастазах, амилоидозе), приводящем к снижению в крови уровня кортизола и к усилению синтеза АКТГ, обладающего меланин стимулирующим действием, что вызывает активацию тирозиназы и усиление синтеза меланина в коже и слизистых оболочках. Редкое заболевание — первичная аддисонова болезнь, обусловленная аутоиммунным поражением надпочечников.

● Врождённый распространённый меланоз — пигментная ксеродерма. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и связано с нарушением способности ДНК клеток кожи к репарации после воздействия ультрафиолета. После воздействия солнечного света возникает мелкая пятнистая гиперпигментация, также отмечаются области депигментации, телеангиэктазии, трещины кожи. Уменьшение синтеза меланина проявляется альбинизмом и витилиго.

● Альбинизм — распространённое нарушение пигментации, заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, для которого характерно отсутствие или уменьшение активности фермента тирозиназы, меланоциты в организме присутствуют.

● Витилиго — местное проявление гипопигментации, характеризуется отсутствием меланоцитов на чётко ограниченных и часто симметрично расположенных участках, от единичных пятен до почти полной поверхности кожи. Заболевание может иметь семейный характер или развиваться после травм, в связи с эндокринными или аутоиммунными заболеваниями, после воспалительных или некротических процессов в коже (пузырных дерматозов, ожогов, сифилитического поражения). В группу тирозиногенных пигментов также включают адренохром и пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.

Интересные статьи:

1) Индивидуальная реактивность

2) Клеточные основы иммунного ответа

3) Долговременная адаптация при гипоксии