Почечные механизмы регуляции КОС

Почечные механизмы регуляции КОС включают процессы задержания бикарбоната в организме, путём натрийсберегающих операций ацидогенеза и аммониогенеза.

Процессы ионного обмена в клетках эпителия дистального канальца почки

Виды	Почечный каналец	Клетка эпителия канальца	Плазма крови
А	_Na2НРО₄ NaН₂РО₄ в мочу Na⁺→	Ацидогенез _Н2СО₃ Карбоангидраза ←Н⁺ + HCO₃^-→ Na⁺→HCO₃→	Н₂СО₃/NaНСО₃
B	NaCl NH₄Cl в мочу Na⁺→	Аммониогенез Глютамин Глютаминаза ^NH₃⁺ + H⁺ ^←NH₄⁺ Na⁺ + HCO₃^-→	Н₂СО₃/NaНСО₃
С	B⁺∙О.К Н∙О.К. в мочу В⁺→	^←Н⁺ В⁺→	Н₂СО₃/ВНСО₃
D	_NaНСО3 КНСО₃ или ННСО₃^- в мочу Na⁺→	Равновесие Берлинера ^←К⁺ или ^←Н⁺ Na⁺+HCO₃^-→	Н₂СО₃/NaНСО₃

А — ацидогенез при выделении Na₂НРО₄.

B — аммониогенез.

C — замещение катиона (В⁺) на H⁺ в солях органических кислот (О.К.).

D — обмен К⁺ и Na⁺ по Берлинеру.

Почечные механизмы предупреждают потерю катионов бикарбоната с мочой путём замещения щелочных катионов в первичной моче на ионы водорода или аммония, которые секретируются для этого эпителием дистального отдела почечного канальца (соответственно ацидогенез и аммониогенез). Высвободившиеся щелочные катионы переносятся через клетки эпителия почечных канальцев транспортными ферментами в кровь и, соединяясь с анионами бикарбоната, пополняют основную часть бикарбонатного буфера. Процессы замещения при ацидогенезе осуществляются в реакциях взаимодействия бикарбонатного и фосфатного буферных систем. Из более щелочной двузамещённой натриевой соли фосфорной кислоты образуется однозамещённая кислая натриевая соль, тем самым с мочой выводится избыток ионов водорода.

Почка регулирует соотношение между ионами водорода, калия и натрия. Нарушение КОС всегда приводит к ионному дисбалансу в крови и организме в целом. При достаточном количестве солей калия в плазме крови часть ионов натрия в натриевых солях, выделяемых с мочой, равновероятно замещается на К⁺ или Н⁺(равновесие Берлинера). При нехватке калия (при форсированном диурезе) в плазме крови Na⁺ с большей вероятностью замещается на Н⁺, что приводит к потере протонов и их дефициту в организме. Возникает выделительный алкалоз, который получил название гипокалиемического. Избыток Н⁺ в первичной моче связывает Cl‾ и препятствует его реабсорбции, что приводит к гипохлоремии. Алкалоз устраняется введением препаратов хлористого калия в организм или применением соответствующей диеты.

Различают буферные и небуферные анионы плазмы крови.

● Буферные анионы. Входят в состав буферных систем (НСО₃¯).

● Небуферные анионы. Образуют анионный состав плазмы крови, находясь в связи с натрием (Cl¯).

При увеличении нелетучих кислот (молочной, ацетоуксусной) в плазме крови, они взаимодействуют с катионами бикарбоната, анионы бикарбоната выводятся почкой, количество их уменьшается. Недостаток анионов бикарбоната и хлора по отношению к иону натрия приводит к анионному дефициту.

Полезные статьи:

1) Роль B - клеток в патогенезе

2) Социальные факторы

3) Избыточное питание

< Предыдущая		Следующая >

категория: Повреждения / Изменения в макроорганизме