| 
| 
ВНУТРЕННЯЯ (КРОВЯНАЯ) СИСТЕМА КОАГУЛЯЦИИ
Внутренняя система коагуляции активируется при контакте плазмы крови с отрицательно заряженной поверхностью, в частности, с базальной мембраной сосуда, коллагеновыми волокнами III и IV типов. В месте повреждения сосудистой стенки откладывается фактор XII, превращающий прекалликреин (фактор Флетчера) в активный фермент калликреин, который, в свою очередь, активизирует высокомолекулярный кининоген (фактор Фитцджеральда–Фложе) и всю систему кинина. В ответ формируется протеолитический вариант фактора Хагемана — ХIIa, активирующий дальнейшую ступень коагуляции и систему фибринолиза, прежде всего, факторы Х, II. В результате возникает полимер фибрина.
Основные плазменные факторы гемостаза
|
Фактор |
Место синтеза |
Функция активной формы |
|
I. Фибриноген |
Гепатоциты |
Образует полимер фибрина |
|
II. Протромбин |
Гепатоциты |
Образование тромбина, активирует факторы V, VII, ХII, хемотаксис моноцитов, синтез простациклина, протеина C и S |
|
III. Тканевой фактор (тромбопластин) |
Эндотелиоциты, фибробласты, мозг, плацента, лёгкие |
Кофактор фактора VIIa |
|
IV. Кальций |
- |
Связь с фосфолипидами, полимеризация фибрин-мономера, активация тромбоцитов |
|
V. Проакцелерин |
Гепатоциты, эндотелиоциты, моноциты |
Кофактор фактора Xa (внешняя система коагуляции) |
|
VII. Проконвертин |
Гепатоциты |
Активация фактора X |
|
VIII. Антигемофильный фактор A |
Печень, селезёнка, почки |
Кофактор фактора IXa. В плазме в комплексе с фактором фон Виллебранда |
|
Фактор фон Виллебранда |
Эндотелиоциты, мегакариоциты |
Адгезия тромбоцитов, образование тромбина, перенос фактора VIII |
|
IX. Антигемофильный фактор B (фактор Кристмаса) |
Гепатоциты |
Адгезия тромбоцитов, активация фактора X |
|
X. Фактор Стюарта–Прауэр |
Гепатоциты |
Образование тромбина |
|
XI. Предшественник плазменного тромбопластина |
Макрофагальная система |
Активация фактора IX, освобождение брадикинина |
|
XII. Фактор Хагемана |
Гепатоциты |
Активация факторов XI, VII, перехода прекалликреина в калликреин, систему комплемента (С1), агрегацию нейтрофилов, освобождение эластазы |
|
XIII. Фибрин-стабилизирующий фактор (Лаки–Лорана) |
Гепатоциты, тромбоциты |
Полимеризация фибрина |
Фактор ХII вследствие своей мультидоменной структуры активирует плазминоген, подобно калликреину освобождает брадикинин из высокомолекулярного кининогена, активирует фактор VII, вызывает агрегацию нейтрофилов и освобождение их эластазы, участвующей в повреждении эндотелия. При различных заболеваниях, связанных с активацией внутренней системы коагуляции (брюшной тиф, нефротический синдром, септицемия и др.), уровень фактора ХII значительно снижается из-за перехода его в активную форму ХIIa, что способствует нарушению свёртывания крови.
Состояние внутренней системы коагуляции определяют по:
аутокоагуляционному тесту (времени образования тромбина после активации рекальцифицированной плазмы оболочками гемолизированных эритроцитов);
оценке активированного частичного тромбопластинового времени (скорости образования сгустка крови после добавления фосфолипида к рекальцинированной плазме).
Интересные статьи:
2) Болезни уха
3) Брюшной тиф
| < Предыдущая | Следующая > |
|---|
категория: /