В нормальных условиях адгезии лейкоцитов к эндотелию сосудов мешает отрицательный заряд тех и других клеток, их отталкивание друг от друга. При развитии экссудации под влиянием медиаторов воспаления в процесс вступают двухвалентные катионы плазмы: Ca2+, Mn2+ и Mg2+. Они меняют отрицательный заряд эндотелия на положительный, чему способствует нарушение работы Na+-K+-зависимой АТФазы, накопление в зоне воспаления ионов К+ и К+. В результате отрицательно заряженные лейкоциты притягиваются к сосудистой стенке. Основной механизм прилипания лейкоцита к эндотелию — лиганд-рецепторное взаимодействие между лейкоцитами и сосудистой стенкой, причём появление рецепторов (молекул адгезии) индуцируют медиаторы воспаления. До активации лейкоцита молекулы адгезии находятся во внутриклеточных гранулах, их высвобождение происходит под влиянием лейкотриена В4, ИЛ-1, 8, α-интерферона, ФНО-α, липополисахаридов бактерий. Адгезию лейкоцитов обеспечивают также комплемент (фракции С5а, С1, С3) и Fc-фрагменты IgG. Они связывают соответствующие рецепторы на мембранах лейкоцитов, вызывая их активацию и хемоаттракцию к эндотелию сосудов. Выпадение фибронектина на эндотелиоцитах и коллагеновых волокнах базальной мембраны сосудов также способствует направленной аттракции лейкоцитов и мононуклеаров. Эти вещества стимулируют адгезивность лейкоцитов и клейкость эндотелия.

Интересные статьи:

1) Конкурирующие заболевания

2) Наследственные гемолитические анемии и патологии эритроцитов

3) Лейкоциты