В пунктате костного мозга — отрицательная реакция Перлса. Выявляют эритроидную гиперплазию, гипохромию и микроцитоз эритроцитов, пойкилоцитоз, при тяжёлом дефиците железа — кольцевидно окрашенные и палочковидные эритроциты, овалоциты. Внекостномозговое кроветворение нехарактерно.

При латентной железодефицитной анемии картина крови может быть нормальной, но уровень железа в сыворотке снижен.
Изменения в других органах и тканях обусловлены истощением железосодержащих ферментов и хронической гипоксией.

Ногти становятся бороздчатыми, полосатыми и ломкими, приобретая со временем ложкообразную вогнутую форму — койлонихия. Могут возникать атрофический гастрит, атрофический глоссит, трещины в углах рта и дисфагия (нарушение глотания) из-за складчатой деформации слизистой оболочки в шейных отделах пищевода. Ахлоргидрия при гастрите усиливает дефицит железа.

Анемии вследствие нарушения метаболизма железа проявляются нарушением его утилизации. Тяжёлые хронические инфекции, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, злокачественные опухоли вызывают нарушение усвоения железа и микроцитарную анемию.

Причина анемии — блокада освобождения железа из макрофагов, в результате железо не может быть усвоено в костном мозге, это задерживает созревание эритробластов. Количество сывороточного ферритина соответствует норме или повышено. В костном мозге отмечают уменьшение эритропоэтической активности и небольшое укорочение продолжительности жизни эритроцитов. При хроническом воспалении подавление эритропоэза, нарушение депонирования и перемещения железа из мест хранения может быть связано с действием медиаторов воспаления (ИЛ-1, фактор некроза опухоли и др.).

Атрансферринемия — очень редкая анемия, связанная с нарушением транспорта железа. Она возникает при дефектах переноса железа из-за отсутствия трансферрина или его конформационных изменениях.

Интересные статьи:

1) Сахарный диабет 2 типа

2) Ноцицептивная система

3) Опухоли молочной железы