Рейтинг пользователей: / 4
ХудшийЛучший 

Тип М0 недифференцированный (низкодифференцированный) миелобластный лейкоз.

Тип М1. Менее 10% клеток достаточно дифференцированы для появления в их цитоплазме азурофильных (красных) гранул, положительной реакции гранул с миелопероксидазой или суданом чёрным. Большинство клеток имеет крупные округлые ядра, в них видно до четырёх ядрышек.

Тип М2. Наличие двухлопастных или почкообразных ядер, азурофильных палочек Ауэра, гранул, выявляемых с помощью азура и вышеупомянутых красителей. Часть опухолевых клеток дифференцируется в направлении аномальных промиелоцитов, миелоцитов и даже гранулоцитов.

 

Тип М3. Большинство клеточных элементов богато азурофильными гранулами, дающими реакцию с миелопероксидазой. Часть клеток содержит пучки палочек Ауэра и напоминает промиелоциты.

Типы М1–3 — лейкозы миелобластного ряда, каждый из этих типов отличает степень дифференцировки опухолевых клеток.

Тип М4 имеет две популяции: миелобластов и монобластов. Их можно отличить друг от друга по активности эстераз.

Тип M5 полное преобладание монобластов в опухолевой популяции.

Тип М6 — наличие миелобластов и примитивных эритробластов с множественными или сегментированными ядрами. Эритробласты могут составлять до 30% всех клеток пунктата, имеющих ядра.

Тип М7 острый мегакариобластный лейкоз.

Классификация острых миелоидных лейкозов

 

Тип острого миелолейкоза (ОМЛ)

Частота, %

Морфология

Особенности

М0, ОМЛ минимально дифференцированный (недифференцированный)

2–3

Бласты с отрицательными маркёрами миелобластов, но с экспрессией антигенов миелоидной дифференцировки

Относительно редкая форма лейкоза

М1, ОМЛ без созревания клеток

20

Преобладают очень незрелые миелобласты, в единичных клетках палочки Ауэра

Плохой прогноз при наличии Ph-хромосомы (10–15%)

М2, ОМЛ с неполным созреванием клеток

30

Преобладают миелобласты и промиелоциты, во многих клетках палочки Ауэра

Хороший прогноз при наличии транслокации t(8;21)

М3, острый промиелоцитарный лейкоз

5–10

Гипергранулярные промиелоциты, многочисленные палочки Ауэра, единичные двудольчатые ядра

Наличие транслокации t(15;17), часто ДВС-синдром

М4, острый миеломоноцитарный лейкоз

20–30

Признаки миело-моноцитарной дифференцировки, миелоидные элементы напоминают М2, в крови моноцитоз

Прогноз лучше при инверсии хромосомы 16, делеции хромосомы 16q

М5, острый монобластный лейкоз

10

Монобласты (пероксидазо-негативные, эстеразо-положительные), промоноциты

Часто в детском и молодом возрасте, раннее вовлечение дёсен, аномалии в хромосоме 11q23

М6, острый эритролейкоз

5

Аномальные эритробласты (мегалобластоиды с гигантскими или множественными ядрами), миелобласты

Часто у пожилых, инфильтрация органов нехарактерна

М7, острый мегакариобластный лейкоз

1

Бласты мегакариоцитарного ряда реагируют с тромбоцитспецифическими антителами, миелофиброз

Редкая форма лейкоза

 

Хромосомные аберрации обнаруживают более чем у 80% больных острыми миелолейкозами, самая частая аномалия — трисомия 8. Хромосомные аберрации прогностически значимы. Так, t(8;21) и invl6 указывают на благоприятный прогноз, t(15;17) и delY — на промежуточный, остальные — на плохой прогноз.


В последние годы активная терапия существенно изменила картину острых лейкозов. Исчезли обширные некрозы в полости рта и зеве, стал менее выраженным геморрагический синдром. Однако в результате увеличения продолжительности жизни больных острым лейкозом возросла частота внекостномозговых поражений (лейкозного пневмонита, лейкозного менингита и др.). Сохранение опухолевых клеток в оболочках мозга возможно, поскольку не все лекарственные препараты проникают через гематоэнцефалический барьер. Терапия цитостатическими средствами увеличила частоту случаев язвенно-некротического поражения желудка и кишечника.

 

 

Интересные статьи:

 

1) Гистологическое строение лёгких

 

2) Рестриктивные расстройства

 

3) Аномалии зубов и шеи