Стойкое фетальное кровообращение у новорождённого (синдром персистирующего фетального кровообращения, персистирующая лёгочная гипертензия) характеризуется сохранением право-левого шунта через артериальный проток и/или овальное окно. При этом возрастает доля венозной крови в системном кровотоке, что приводит к стойкой гипоксемии и цианозу, даже на фоне оксигенотерапии. Частота — один случай на 1500 родов, в отделениях интенсивной терапии новорождённых наблюдают у 2–9% больных.
Возможны следующие причины лёгочной гипертензии.

● Малые мышечные ветви лёгочной артерии после рождения не расправлены из-за перинатального стресса (кровотечения, гипогликемии, гипокальциемии, аспирации мекония, гипоксии, инфекции). Вначале развивается спазм сосудов, позже — склероз стенок сосудов, что препятствует вазодилатации.

● Задержка внутриутробного созревания сосудов приводит к гипертрофии мышечного слоя артерий ацинуса и распространению мышечного слоя на дистальные лёгочные артериолы. Это способствует сохранению высокого сосудистого сопротивления и гипертензии. Такие изменения обнаруживают в сосудах у новорождённых, подвергавшихся внутриутробной гипоксии, при ряде врождённых пороков сердца. Более чем в 30% случаев эти изменения имеют идиопатический характер. Лёгочные сосуды с гипертрофированной мышечной стенкой чрезвычайно подвержены спазму под влиянием гипоксии и ацидоза.

● При врождённой диафрагмальной грыже происходит одновременное недоразвитие лёгких и лёгочных сосудов с гипертрофией мышечного слоя артериол.

Морфология. Характерна мускуляризация ацинарных ветвей лёгочной артерии (в норме в этих ветвях мышечные клетки частично или полностью отсутствуют). Правый желудочек гипертрофирован.

Некротический энтероколит

Характерно язвенно-некротическое поражение кишечника. Заболевание развивается преимущественно у глубоко недоношенных детей. Предрасполагающие факторы: пренатальная гипоксия, синдром дыхательных расстройств, катетеризация пупочной вены.

В процесс бывают вовлечены все отделы кишечника, за исключением двенадцатиперстной кишки. Поражённая кишка расширена, изменённые участки коричневатые, с кровоизлияниями, в стенке кишки — воздух. Брюшина покрыта фибрином. Микроскопически видны отёк, кровоизлияния, тотальный некроз слизистой с переходом на мышечную оболочку. Воспалительная инфильтрация незначительна.

Ряд авторов ведущую роль в развитии некротического энтероколита придают инфекции и относят это заболевание к инфекционным.

Интересные статьи:

1) Вирусные инфекции

2) Инфекционные заболевания увеального тракта глазного яблока

3) Особенности сепсиса