В патогенезе атеросклероза гиперлипидемия и дислипопротеинемия сочетаются с повреждением эндотелия, что ведёт к началу образования атеросклеротической бляшки. Возможные повреждающие факторы:
гиперлипидемия;
гиперкатехоламинемия;
иммунные комплексы и другие компоненты иммунной системы;
токсины, вирусы;
гемодинамические воздействия (гипертензия, спазмы и парезы сосудов, реологические нарушения и др.).
Обычно влияние нескольких повреждающих факторов.
Сочетания изменений различных параметров крови с повреждением внутренней оболочки артерий лежат в основе большинства теорий атеросклероза, подтверждённых клинически.
● Инфильтрационная теория атеросклероза Н.Н. Аничкова и С.С. Халатова подчёркивает значение экзогенной гиперхолестеринемии и гиперлипидемии как причин развития этого заболевания.
● Нервно-метаболическая теория А.Л. Мясникова основную роль в развитии заболевания отводит повторным стрессовым ситуациям, вызывающим психо-эмоциональное перенапряжение. Это приводит к расстройству нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и вазомоторным нарушениям. Возникающая гиперлипидемия в сочетании с гиперкатехоламинемией и вазомоторными реакциями обусловливают повреждение эндотелия сосудов.
● Иммунологическая теория А.Н. Климова и В.А. Нагорнева рассматривает атеросклероз как иммунное воспаление. Доказательство этого — характерные изменения иммунной системы, наличие в сосудистой стенке аутоиммунных комплексов, иммунокомпетентных клеток, прогрессирование заболевания при использовании иммунодепрессантов в случае трансплантации органов и др.
● Рецепторная теория Гольдштейна–Брауна хорошо объясняет причины развития наследственно обусловленных форм атеросклероза и, вероятно, особенности вторичных и алиментарных гиперлипидемий.
● Моноклональная (неопластическая) теория основана на предположении, что в основе атерогенеза лежит мутация одного или нескольких генов, регулирующих клеточный цикл, что приводит к пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Эти изменённые клетки запускают атеросклеротический процесс.
● Тромбогенная теория Дюгеда выявляет причины образования плоских пристеночных тромбов с последующей их организацией в аорте и других артериях, что нередко при атеросклерозе.
● Вирусная теория заболевания подтверждена, главным образом, экспериментально.
Очевидно, все эти механизмы, приводящие к повреждениям эндотелия, его слущиванию, повышению проницаемости внутренней оболочки артерий, нарушениям жиро-белкового обмена в том или ином сочетании участвуют в многофакторном патогенезе атеросклероза.
Интересные статьи:
2) Цистицеркоз
< Предыдущая | Следующая > |
---|