Иммунный патогенез саркоидоза подтверждают следующие признаки:

лимфоцитарный характер альвеолита с накоплением CD4⁺ T-лимфоцитов, усиленно синтезирующих γ-ИФ, ИЛ-2 и вызывающих экспрессию HLA-DR;

активация альвеолярных макрофагов, выделяющих ИЛ-1, 12, 15, а также ФНО-α, факторы роста и свободные радикалы кислорода;

снижение количества циркулирующих T-лимфоцитов при нормальном уровне B-лимфоцитов;

неспецифическая поликлональная стимуляция B-лимфоцитов с развитием гипергаммаглобулинемии.

По характеру течения саркоидоз может быть острым или хроническим.

● Острый саркоидоз. Возникает острое поражение лёгких, других органов и лимфаденопатия. Синдром Лефгрена (особый вариант острого саркоидоза с развитием узелковой эритемы, двусторонней лимфаденопатии грудных узлов и полиарталгии) диагностируют у 20–50% пациентов. Для этого варианта характерны хороший прогноз и возможность спонтанной ремиссии в течение 2 лет.

● Хронический саркоидоз. Типично скрытое начало и постепенное прогрессирование заболевания с возможными спонтанными ремиссиями. Гистологическое исследование подтверждает наличие в органах и тканях саркоидных гранулём, иммунного воспаления с лимфогистиоцитарной инфильтрацией, васкулитов (в 2/3 случаев).

Лёгкие при саркоидозе поражены в 90–95% случаев. Изменения в лёгких протекают в две стадии.

● Стадия лимфоцитарного альвеолита. Минимально выражены признаки воспаления со слабой лимфогистиоцитарной инфильтрацией, отсутствием характерных гранулём (догранулематозная стадия).

● Стадия гранулематозного воспаления. Морфологические особенности саркоидных гранулём:

отсутствие казеозного некроза;

«штампованный» вид за счёт расположенных на периферии фибробластов и коллагена;

единообразная морфология (одинаковая стадия гранулём).

Изредка при саркоидозе в гранулёмах находят мелкие очаги некроза, что затрудняет их дифференциальную диагностику с туберкулёзными гранулёмами.

Интересные статьи:

1) Кистозные патологии почек

2) Эндометриоз в почках

3) Этапы развития болезни