Вирус попадает в организм так же, как и HBV, хотя, по некоторым данным, может проникать через неповреждённую кожу. HCV обладает гепатотропностью, в организме человека он реплицируется преимущественно в гепатоцитах, оказывая на них прямое цитопатическое действие. Белки HCV могут индуцировать апоптоз гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов может быть связано со специфическим или неспецифическим иммунным ответом организма. Часть вирусов, по современным представлениям, может реплицироваться, как и при HBV, в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, в частности, в мононуклеарных клетках периферической крови.
HCV обладает слабой иммуногенностью, что определяет замедленный, неинтенсивный T-клеточный и гуморальный ответ иммунной системы на инфекцию. В острой стадии HCV сероконверсия возникает на 1–2 мес позже признаков цитолиза (повышение активности аланинаминотрансферазы). Лишь через 2–10 нед от начала заболевания в крови больных обнаруживают антитела к ядерному антигену вируса класса М, затем G. Однако они обладают слабым вируснейтрализующим действием. Антитела к неструктурным белкам HCV в острой фазе инфекции обычно не выявляют.

В крови в течение острой стадии болезни (при реактивации — в хронической стадии) определяют вирусную РНК. Антиген HCV (HCAg) в сыворотке крови не обнаруживают. Устойчивость HCV к специфическим факторам иммунитета связана с его способностью к ускользанию от иммунологического надзора. Один из механизмов ускользания — реплицирование HCV с высоким уровнем мутаций, в результате в организме присутствует множество постоянно изменяющихся антигенных вариантов вируса (квазивиды). Таким образом, слабая иммунная реакция и мутационная изменчивость вируса во многом обусловливают высокую частоту хронизации HCV (примерно у 50–70% больных, преимущественно женщин).

Интересные статьи:

1) Подпечёночная желтуха

2) Исход и профилактика гепатитов

3) Болезни спинного мозга