Рейтинг пользователей: / 2
ХудшийЛучший 

При этом заболевании происходит отложение иммунных комплексов на эпителиальной (наружной) стороне гломерулярной базальной мембраны. Мембранозная нефропатия — наиболее частая причина нефротического синдрома у взрослых (30% случаев). Заболевание диагностируют в любом, чаще среднем возрасте. Оно не поддаётся терапии кортикостероидами и постепенно переходит в ХПН, требующую гемодиализа.
Этиология и патогенез связаны с иммунокомплексным воспалением. В состав иммунных комплексов, прикрепляющихся к стенкам мелких сосудов, входят антитела IgG.

Фиксация иммунных комплексов на стенках сосудов вызывает внутрисосудистую гиперкоагуляцию, тромбообразование нарушает микроциркуляцию, а повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к геморрагическому синдрому и системному поражению (нефрит Хеймана). Циркулирующие антитела взаимодействуют in situ с антигенным комплексом подоцитов в почечных клубочках. Образующиеся иммунные комплексы связываются с компонентами базальной мембраны и как бы погружаются в неё из-за активного накопления компонентов базальной мембраны между депозитами иммунных комплексов. Образование иммунных комплексов активирует мембрано-атакующий комплекс С5b-C9, индуцирующий протеазы и метаболиты кислорода, частично растворяющие иммунные комплексы. Изменения базальной мембраны капилляров клубочков вызывают потерю ей отрицательного заряда и, как следствие, протеинурию. Большинство мембранозных нефропатий (80–85%) — первичные (идиопатические), 15–20% мембранозных нефропатий — вторичные.

Экзогенные и эндогенные причины вторичных мембранозных нефропатий:

злокачественные опухоли, чаще лёгких и толстой кишки (рак, меланома);

системная красная волчанка (до 10% больных имеют мембранозную нефропатию);

лекарственные средства и соли металлов (препараты золота, пеницилламин, каптоприл);

инфекционные заболевания (хронический вирусный гепатит В, сифилис, малярия и др.).

Клиническая картина. Обычное проявление мембранозной нефропатии — нефротический синдром (протеинурия более 30–35 г/л, гипоальбуминемия, отёки, гиперлипидемия, липидурия, снижение скорости клубочковой фильтрации до 10–30%). Приблизительно у пятой части больных выявляют гематурию и повышение АД.

 


 

Интересные статьи:

 

1) Экссудативное и Фибринозное воспаление

 

2) Особые виды воспаления

 

3) Системная иммунокомплексная болезнь