Острый постинфекционный (диффузный пролиферативный) гломерулонефрит — следствие различных инфекций (стафилококк, пневмококк, спирохеты, вирусы), наиболее часто его вызывает β-гемолитический стрептококк группы А. У этого заболевания клинически внезапное начало с развитием нефритического синдрома, а морфологические изменения в почках представлены диффузным увеличением количества клеток в клубочках.
Этиология и патогенез. Гломерулонефрит вызывают только определённые типы β-гемолитического стрептококка группы А (в 90% случаев это типы 12, 4 и 1). Продолжительность латентного периода обычно 9–14 дней.

У большинства больных при этом повышен титр антител к одному или нескольким антигенам стрептококка. Снижение уровня комплемента в плазме говорит об участии системы комплемента. Появление гранулярных иммунных депозитов в клубочках предполагает роль в патогенезе иммунных комплексов (при электронной микроскопии электронноплотные депозиты выявляют на эпителиальной стороне базальной мембраны капилляров). Антиген стрептококка часто не удаётся идентифицировать. Это может быть связано с их быстрым выведением из повреждённых клубочков или «маскировкой» иммуноглобулинами и комплементом.

Гломерулярная базальная мембрана и иммуноглобулины, повреждённые ферментом стрептококка нейраминидазой, также способны участвовать в патогенезе острого гломерулонефрита как антигены (одновременно с антигенами стрептококка или в разное время).

Клинические признаки: острый нефритический синдром с олигурией, протеинурией, гематурией, развитием отёков и артериальной гипертензии через 9–14 дней после перенесённых фарингита, ангины или поражений кожи в виде пиодермии, импетиго, рожи. Серологически обнаруживают антитела к антигенам стрептококка, часто снижение сывороточного компонента С3 комплемента в остром периоде. У большинства больных изменения возвращаются к норме через 2–4 нед.

Статьи по медицине:

1) Опухолеподобные поражения

2) Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

3) Биохимические основы развития язвы