Патогенез. Массивный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов приводит к анемии и надпечёночной желтухе. Из эритроцитов попадают в кровоток шизонты паразита и гемомеланин. Шизонты вновь внедряются в эритроциты, а гемомеланин поглощают макрофаги, в результате возникают гемомеланоз и гемосидероз органов ретикулоэндотелиальной системы. При длительном течении малярии эти изменения приводят к склерозу органов. Разрушение эритроцитов с выделением в кровь эндопирогенов, накоплением в ней паразитов, продуктов их жизнедеятельности, выброс активированными макрофагами воспалительных цитокинов (ИЛ-1, ФНО и других) вызывают характерную интермиттирующую лихорадку. Лихорадка возникает в момент выхода паразитов из эритроцитов. Интервалы между приступами лихорадки зависят от цикла развития плазмодия.

Начало заболевания острое, температура тела достигает 40–41,5 °C, затем резко падает до 35,0–36,0 °C, что сопровождается потрясающими ознобами. Наиболее важную роль в патогенезе малярии играют сосуды микроциркуляторного русла. При резком подъёме температуры расширение сосудов приводит к уменьшению объёма циркулирующей крови и падению АД. Этому способствует адгезия к эндотелию капилляров повреждённых эритроцитов (при тропической малярии), циркуляция в крови большого количества остатков эритроцитов, а также циркуляция и фиксация на стенках микроциркуляторных сосудов иммунных комплексов. В итоге происходят повреждение сосудов, плазморрагии, диапедезные кровоизлияния, повышение вязкости крови. Микроциркуляторные сосуды перестают проводить кровь вследствие пареза, возникают стазы эритроцитов, сладжи. После пареза сосудов развивается их спазм, способствующий образованию микротромбов. Это приводит к тяжёлым ишемическим повреждениям внутренних органов, особенно головного мозга, печени и почек. Иногда при этом возникают малярийная кома, токсический шок и отёк лёгких.

Малярия протекает остро в виде приступов и хронически.

Существуют люди, устойчивые к малярийным плазмодиям. Это многие представители негроидной расы, не имеющие антигена группы Duffy, люди с врождённым дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (паразиты лишены источника энергии), лица, страдающие различными гемоглобинопатиями (плазмодий не способен размножаться в дефектных эритроцитах).

Интересные статьи:

1) Производственные факторы и их роль

2) Метаболизм при голодании

3) Основные болезни при повышении атмосферного давления