Другие специфические изменения нейронов редки.
Нарушения деятельности нейрона проявляются изменением его возбудимости и проводимости.
● Повышение возбудимости нейрона (снижение порога возбуждения) возникает при снижении мембранного потенциала покоя, снижении содержания Ca2+ во внеклеточной среде, уменьшении количества тормозных синаптических медиаторов, снижении чувствительности к ним соответствующих рецепторов (десенситизация). Возбуждение нейрона — обязательное условие формирования приспособительных реакций, например, гипервентиляции лёгких при гипоксии и т.п. Клинически патологическое возбуждение нейрона может быть основой развития спастических сокращений мышц, судорожных состояний, расстройств висцеральных функций и других явлений.
● Понижение возбудимости нейрона (повышение порога возбуждения) возникает при снижении уровня внеклеточного Na+, повышении содержания внеклеточного K+, избытке тормозных медиаторов и др. Угнетение активности нейронов, например, вазомоторного центра, может стать механизмом развития коллапса, а снижение возбудимости центральных нейронов во время сна обеспечивает восстановление их ресурсов.
Ритмическая стимуляция синапсов афферентными импульсами может приводить к длительным изменениям эффективности синаптической передачи в виде долговременных потенциации или депрессии. Эти явления могут лежать в основе патологического возбуждения или торможения.
● Долговременная потенциация вызвана увеличением в постсинаптическом нейроне концентрации Са2+ и активацией системы вторичных посредников. Последнее приводит к появлению дополнительного количества возбуждающих рецепторов на постсинаптической мембране и увеличению их чувствительности к нейромедиаторам.
● Долговременная депрессия возникает при снижении количества и уменьшении чувствительности постсинаптических рецепторов.
Интересные статьи:
1) Шистосомоз
< Предыдущая | Следующая > |
---|