Нейроинфекции, вызванные вирусами герпеса
Вирус простого герпеса 1 типа (Herpes simplex virus type 1, labialis) попадает в нервную систему по ходу нервов путём ретроградного аксонного транспорта и вызывает развитие острого некротизирующего энцефалита. Поражены преимущественно нижняя и медиальная области теменных долей и орбитофронтальной извилины. В нейронах и глиоцитах выявляют внутриядерные вирусные тельца Каудри типа А. В очагах поражения — некроз с геморрагическим пропитыванием и выраженной лимфоидной инфильтрацией по периферии. Исход в 80% случаев летальный.
Вирус простого герпеса 2 типа (Herpes simplex virus type 2, genitalis) вызывает генерализованный энцефалит преимущественно у новорождённых.
Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса
Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса (Varicella-zoster virus, herpes zoster) способен распространяться в центробежном направлении вдоль афферентных нервов при ветряной оспе. Далее он пребывает в латентном состоянии в чувствительных ганглиях черепных нервов и задних корешков спинномозговых нервов. После периода реактивации вирус вызывает в поражённом ганглии некротические и воспалительные изменения. В конечной стадии образуются резидуальные узелки, в них полностью отсутствуют остатки клеток. Распространение вируса происходит дистально, вдоль указанных нервов и при достижении кожи приводит к развитию характерной папуловезикулёзной сыпи.
При повторном поражении нервной системы и кожи болезнь называют опоясывающим герпесом (опоясывающим лишаём). При этом заболевании поражены кожа и нервная система.
Морфологически кожные пузырьки — возвышение эпидермиса, отделившегося от дермы с образованием полости. Последняя заполнена серозной жидкостью. В дерме и подкожной клетчатке — интенсивная инфильтрация лимфоцитами и полиморфноядерными лейкоцитами, особенно вокруг нервных пучков и между нервными волокнами. Для опоясывающего лишая характерен внутрикожный неврит.
Кроме внутрикожного неврита, в спинномозговых ганглиях, соответствующих кожным поражениям, выявляют густую лимфоцитарную инфильтрацию, некроз отдельных нейронов, иногда распространённый некроз всего ганглия. Воспалительные изменения могут переходить по нерву заднего корешка в задние рога (задний полиомиелит) спинного мозга. Позже в ганглиях развивается фиброз. Гибель нейронов приводит к валлеровскому перерождению нервных волокон передних столбов спинного мозга.
Патогенез реактивации вируса до конца не выяснен. Важную роль играют иммунологические нарушения. Например, у больных, получающих цитотоксическую и глюкокортикоидную терапию, отмечают диссеминированные формы опоясывающего герпеса с генерализованной сыпью, напоминающей ветряную оспу, и смертельным многоочаговым некротизирующим энцефалитом.
Цитомегаловирусная инфекция
Цитомегаловирус поражает нервную систему, как правило, при внутриутробном заражении. Вирус вызывает перивентрикулярные некрозы, микроцефалию и перивентрикулярную петрификацию. Кроме того, цитомегаловирусная инфекция часто поражает больных СПИДом. У них развивается подострый энцефалит с микроглиальными узелками или перивентрикулярный некротизирующий энцефалит с типичными включениями Каудри типа А в ядрах глиальных клеток.
Интересные статьи:
1) Механизм организации живых систем
3) Польза от артериальной гиперемии
< Предыдущая | Следующая > |
---|